脑出血后迟发性脑水肿与纤维蛋白原等相关因素的分析

目的研究脑出血迟发性脑水肿与纤维蛋白原（FIB）等因素的相互联系,并探讨对脑出血预后的影响。方法回顾性分析本院2008年1月-2叭1年2月接受内科保守治疗的非外伤性急性脑出血60例,其中并发迟发性脑水肿29例,未发生迟发性脑水肿31例。于发病后连续3周监测FIB值等指标,并同时期行头颅CT检查,动态观察血肿及其周围水肿的变化。行7。检验比较迟发性脑水肿组与未发生组间FIB的升高率;logistic回归分析迟发性脑水肿与各指标的相关性,并采用多元逐步COX模型分析脑出血预后的相关影响因素。结果迟发性脑水肿组较未发生组FIB值明显升高（P〈0．005）;FIB升高、脑出血量大、吸烟、高血压病史与迟发性脑水肿相关（P〈0．05）;迟发性脑水肿、持续升高的FIB和高血压病影响脑出血的预后,其P值均d0．05,有统计学意义。结论脑出血者FIB持续升高、脑出血量大、吸烟、高血压与迟发性脑水肿的发生密切相关,迟发性脑水肿、FIB升高和高血压病影响预后,对疾病恢复有不良影响。     

凝血酶预处理对大鼠神经细胞凋亡的影响

spase-3 mRNA表达减少(P<0.01).bcl-2 mR-NA表达增加(P<0.01).结论:大剂量凝血酶(10 U)可引起神经细胞凋亡.凝血酶预处理可能通过抑制大剂量凝血酶引起的Caspase-3表达增高和Bcl-2表达下降发挥抗凋亡作用.     

转化生长因子-β1基因修饰的树突状细胞对重症肌无力大鼠发病的干预

目的　探讨转化生长因子(TGF)- β1基因修饰的树突状细胞(DC)对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠病情的影响。方法　将8周龄的近交系、健康、雌性Lewis大鼠30只应用随机数字表分为6组:正常组、EAMG组、DC治疗组、pcDNA3 - TGF -β1- DC治疗组、pcDNA3 -DC治疗组和生理盐水对照组。除正常组外,其余均采用乙酰胆碱受体(AChR)蛋白2次免疫的方法诱导EAMG。初次免疫后第5天上述各组除正常组与EAMG组外分别皮下注射2×106 的DC、pcDNA3 - TGF- β1- DC、pcDNA3 - DC及等体积的生理盐水。观察各组大鼠的临床表现,并于初次免疫后7周进行低频重复电刺激,血清AChR抗体滴度检测及神经肌肉接头(NMJ)处的超微病理学观察。结果(1)免疫后1周左右,除正常组外各组均有1 ~2只大鼠出现轻度的肌无力症状,持续2 ~5d自行缓解。免疫后5周左右EAMG组、DC治疗组、pcDNA3 - DC治疗组及生理盐水对照组大鼠均相继出现肌无力症状,而pcDNA3 - TGF -β1 -DC治疗组仅1只四肢力量稍差。正常组大鼠始终未见异常。( 2 )EAMG组、DC治疗组、pcDNA3 - DC治疗组及生理盐水对照组大鼠低频电刺激肌电图波幅均有不同程度的衰减,而正常组及pcDNA3 - TGF- β1 DC治疗组(分别为3 .20±3. 70和5 .60±2 .70 )均无明显衰减;pcDNA3 - TGF -β1-DC治     

偏头痛与脑白质损害的相关性研究

目的 (1)比较偏头痛组和正常对照组脑白质损害的发病率。(2)研究偏头痛组脑白质损害同偏头痛的类型,和发作频率之间的关系。(3)研究偏头痛患者脑白质损害的好发部位。方法选取60例偏头痛患者,45例女性,15例男性,年龄为20⁴8岁。依据年龄和性别进行匹配,收集没有头痛病史的58例对照组,43例女性和15例男性,年龄为2048岁。依据年龄和性别进行匹配,收集没有头痛病史的58例对照组,43例女性和15例男性,年龄为20⁴8岁,对所有入选患者及对照组均进行头部核磁共振(Magnatic Resonance Imaging,MRI)影像学检查,并记录脑白质损害的人数,部位及偏头痛每月发作频率。运用SPSS17.0和EXCELL软件对数据进行分析。结果在60例偏头痛患者中,有16例出现脑白质的损害。有先兆的患者脑白质损害为11/27,无先兆的患者脑白质损害为5/33,差异有统计学意义(P=0.026)。偏头痛中有脑白质损害患者每月头痛发作次数高于无脑白质损害患者每月头痛发作次数(P<0.05)。随着每月发作次数的增加,有脑白质损害的偏头痛患者人数也会增加。脑白质损害好发部位为额叶,顶叶和基底节区。结论偏头痛较无偏头痛患者有更高发生脑白质损害的风险。偏头痛的发作频率,及其类型对脑白质损害有重要的影响。     

东菱精纯克栓酶治疗脑梗塞的临床研究

东菱精纯克栓酶治疗脑梗塞３５例，基本痊愈２２．８％，显著进步２．８％，进步６５．７％，总有效率９１．５％。该药除对急性脑梗塞有较好疗效外，对缓慢进展型和急性期后脑梗塞亦有一定治疗效果。与其他常用脑血管病治疗剂相比，具有作用快，疗效好的特点。     

Protective effects of edaravone against cobalt chloride-induced apoptosis in PC12 cells

Objective

To investigate the neuroprotective effects of edaravone (Eda) on cobalt chloride (CoCl₂)-induced oxidative stress and apoptosis in cultured PC12 cells as well as the underlying mechanisms.

Methods

PC12 cells impaired by CoCl₂ were used as the cell model of hypoxia. MTT (methyl thiazolyl tetrazolium) was used to assay the viability of the PC12 cells exposed to Eda with gradient concentrations; Hochest 33258 stain assay was used to analyze the apoptosis ratio of the PC12 cells; Bcl-2 and Bax protein levels in PC12 cells were examined by western blotting. ROS level, the mitochondrial transmembrane potential and caspase-3 activity in each group were detected by spectrofluorometer.

Results

CoCl₂ treatment caused the loss of cell viability in PC12 cells, which was associated with the elevation of apoptotic rate, the formation of ROS and the disruption of mitochondrial transmembrane potential. CoCl₂ also significantly induced the upregulation of Bax/Bcl-2 ratio and the activation of caspase-3. In contrast, Eda significantly reversed these phenotypes, with its maximum protective effect at 0.1 μmol/L.

Conclusion

These results indicated that Eda could protect PC12 cells from CoCl₂-induced cytotoxicity, and this protection might be ascribed to its anti-oxidative and anti-apoptotic activities.     

地塞米松对大鼠脑出血后血肿周围细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶mRNA表达的影响

目的 探讨地塞米松对大鼠脑出血(ICH)后血肿周围细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶(caspase-3)mRNA表达的影响.方法 采用自体血注入法制作大鼠ICH模型;将制模成功的大鼠分为ICH组和地塞米松治疗组(治疗组),另设假手术组,每组40只;各组大鼠分别在造模后6 h、12 h、24 h、72 h断头取脑组织行TUNEL染色及RT-PCR法检测caspase-3 mRNA的表达.结果 与假手术组相比, ICH组和治疗组从6 h开始出现凋亡细胞,12～72 h逐渐增加(均P<0.01);与ICH组比较,治疗组12～72 h细胞凋亡数明显增多(均P<0.01),各时间点caspase-3 mRNA的表达均明显高于ICH组(均P<0.01). 结论 地塞米松可加重ICH后血肿周围细胞凋亡,应用地塞米松治疗ICH应慎重.     

正常及帕金森病大鼠黑质细胞凋亡与左旋多巴剂量相关性的实验研究

目的 研究左旋多巴对黑质细胞的神经毒性作用。探讨合理应用左旋多巴治疗帕金森病的方法。方法 通过6-羟基多巴胺脑立体定向注射术制作大鼠帕金森病模型。采用TUNEL方法观察左旋多巴小（每天每公斤10mg)，中（每天每公斤50mg)，大（每天每公斤100mg)三种不同剂量，不同的作用时间（1d,3d,5d,7d)对帕金森病大鼠黑质细胞的毒性作用，并观察治疗后7d各项指标的变化。结果 帕金森病大鼠细胞凋亡数随着左旋多巴治疗的时间，剂量增加而增加。结论 左旋多巴能加速帕金森病大鼠黑质细胞凋亡，小剂量，间隔使用左旋多巴能有效减少其神经毒性作用。     

实验性重症肌无力大鼠模型的研究

目的从丁(氏)双鳍电鳐的电器官分离乙酰胆碱受体(AChR)免疫大鼠,建立实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)动物模型.方法参照徐浩鹏等方法从丁(氏)双鳍电鳐的电器官提取AChR蛋白,并采用Folin-酚试剂法及酶联免疫吸附法(ELISA)检测提取蛋白的含量及活性;以提取的蛋白主动免疫Lewis大鼠,每天观察其临床表现,并于免疫后7周进行低频重复电刺激、单纤维肌电图及血清中乙酰胆碱受体抗体(AchRAb)水平检测.结果提取蛋白的含量为35.4 mg/mL,AChR提取物可与阳性血清中的AChRAb发生结合反应.免疫后1周左右,实验组有3只大鼠出现轻度肌无力症状,持续2～5 d自行缓解;免疫后5周左右实验组8只大鼠均表现出不同程度肌无力症状.实验组大鼠低频重复电刺激阳性率达75%,其衰减率明显高于对照组.实验组大鼠单肌纤维动作电位平均连续差(MCD)值与正常对照组比较明显延长(P＜0.01),而福(氏)完全佐剂(CFA)对照组与正常对照组间MCD值差异无显著性.实验组大鼠AChRAb水平明显高于CFA对照组(P＜0.01);实验组7只大鼠AChRAb的P/N值≥2.1,而CFA对昭组P/N值均＜1.4.结论从丁(氏)双鳍电鳐电器官提取的AChR蛋白成功地诱导成EAMG动物模型,可为进一步研究重症肌无力创造一定条件.