震荡波在骨科的应用与相关生物学机制研究进展

震荡波(shock wave,SW)是一种在介质中传播的不连续峰,这个峰导致介质的压强、温度、密度等物理性质的跳跃式改变.骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)分化异常与骨不连、骨折延迟愈合和骨质疏松症的发生有着密切关系.研究发现震荡波可调节MSCs向成骨方向分化,但具体调控机制尚未完全阐明.进一步深入研究震荡波在MSCs分化过程中的作用,全面了解MSCs分化的机制,对骨不连、骨折延迟愈合和骨质疏松症的预防和治疗有重要意义.     

糖尿病足治疗的进展

糖尿病足是糖尿病的一种常见并发症,是由于末梢神经病变导致,慢性进行性波及肢体大、中、微血管特殊病变,以及细菌感染等多种病因加之外伤、年龄等多种危险因素引起足部疼痛、皮肤深溃疡、肢体坏疽等病变,往往久治不愈。1999年世界卫生组织（WHO）对糖尿病足的定义是：糖尿病患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而导致下肢感染、溃疡形成和（或）深部组织的破坏。据统计80％的糖尿病足病人最终需要截肢,其截肢比率是非糖尿病人的15倍多。所以,研究新的治疗手段是临床医师的重要任务及课题之一。     

MCP-1-CCR2抑制剂治疗人工关节无菌性松动的研究进展

人工关节磨损颗粒诱导全身的巨噬细胞迁移到关节假体周围,并刺激巨噬细胞释放多种趋化因子,其中巨噬细胞趋化性蛋白-1(MCP-1)在调节全身的单核/巨噬细胞趋化迁移和慢性炎症过程中起关键作用。单核/巨噬细胞是破骨细胞的前体细胞,减少单核/巨噬细胞的迁移和活化,有可能减轻与磨损颗粒相关的假体周围骨溶解。该文介绍磨损颗粒分类及其生物学特征,以及MCP-1-CCR2信号通路与磨损颗粒诱导的全身性巨噬细胞迁移、最终导致假体周围骨溶解的研究进展情况。     

骨质疏松患者脊柱内固定技术的进展

近年来骨质疏松性脊柱内固定技术研究有了新的进展,椎弓根螺钉强化技术是目前临床上提高螺钉稳定性的主要技术之一。椎弓根螺钉设计研究热点从螺钉的长度、大小与把持力相关性研究逐渐转向设计更佳螺钉形态并与骨水泥强化技术相结合的研究;脊柱融合理念及技术措施都是更加强调脊柱的整体平衡;临床上攻丝是否能提高椎弓根螺钉的旋入扭矩和把持力仍有争论。该文就骨质疏松患者脊柱内固定技术的进展进行综述。     

阿片耐药的系统内调节机制

疼痛治疗目前仍主要依赖阿片药物，但阿片药物的耐药性给病人增加了极大的痛苦，严重影响了阿片药物的应用。目前的研究结果表明，阿片耐药的产生分为系统内和系统间两种机制。本文仅从阿片受体的系统内调节的角度，对阿片耐药的机制进行阐述，总结系统内调节机制的研究进展和热点问题。     

婴幼儿血管瘤中相关细胞的研究进展

婴幼儿血管瘤(IH)是一种常见的儿童肿瘤,由紊乱的血管和不成熟的内皮细胞组成,具有独特的增殖和消退的自然病程,但发病机制仍不清楚。整个病程中血管瘤的细胞种类及各自比例都是不断变化的。至今血管瘤中相关细胞的具体来源及作用仍未明确,本文就这方面的研究进展进行综述。     

miRNA调控炎症和免疫反应TLR信号通路的研究进展

Toll样受体(TLRs)选择性识别病原相关分子模式,构成免疫系统抵御病原微生物入侵的第一道屏障,其信号的过度激活会打破机体对自身抗原的耐受从而导致炎症和免疫相关性疾病的发生。微小RNA(micro RNA,mi RNA)能够通过特异性碱基配对抑制靶m RNA的翻译或诱导降解,从转录后水平对基因的表达进行负调控,但没有导致基因的完全敲除。mi RNA可精细调节TLR信号通路的起始、终止和反应强度,对于炎症和免疫相关性疾病的防治具有重要意义。     

慢性跟腱断裂的治疗进展

跟腱断裂多见于偶尔参与体育运动的中年男性。但有些患者无法早期诊断,而在4～6周后发生慢性跟腱断裂。由于慢性跟腱断裂后功能障碍较严重．所以应尽早手术治疗。而对于要求不高或存在手术禁忌证的患者．则可采用足踝支具非手术治疗。必须详细评估跟腱断裂类型及程度,以选择个体化治疗方法,从而提高治疗效果。笔者现针对该病的治疗进展情况展开综述。     

肿瘤干细胞和肿瘤

肿瘤于细胞（ cancer stem cell,CSC）近几年来成为肿瘤研究的新的热点,尽管越来越多的肿瘤干细胞亚群被鉴定出来,但是肿瘤干细胞的细胞表面标记物并不唯一,这可能是因为肿瘤干细胞的来源不一造成的。肿瘤干细胞在肿瘤迁移中扮演着重要角色。肿瘤干细胞发生上皮细胞间质转化（epithelial -mesenchymal - transition, EMT）后获取较强的迁移能力,随着血液循环在转移灶停留,并与组织细胞和骨髓源间质细胞一同形成适应肿瘤转移灶形成的微环境,最终形成肿瘤转移。     

TOLL样受体信号途径与肾缺血再灌注

缺血再灌注损伤（IRI）或称再灌注损伤,是指组织缺血一段时间,当血流重新恢复后,细胞功能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时进一步加重,器官功能进一步恶化的综合征。根据大量实验与临床研究,虽然再灌注损伤主要与氧自由基损伤及钙超载有关,但是炎症因子链式释放和中性粒细胞浸润在发病中可能起决定性的作用。本文将从炎症因子释放通路与粒细胞的关系出发,探讨Toll样受体（TLRs）与肾脏缺血再灌注损伤之间的关系。