视黄醇抑制尿烷诱发小鼠肺癌的研究

目的　探讨视黄醇抑制尿烷诱发小鼠肺癌的效果及其机制。方法　 12 0只小鼠均分为 3组 ,对照组腹腔内一次性注射 1ml生理盐水 ,其余 2组均腹腔内一次性注射尿烷 0 .4mg/ g ,然后治疗组每周 2次口服视黄醇 10 μl/次 (含视黄醇 1万IU) ,造模组口服等量精制植物油。 16周末处死动物 ,取出心、肺、肝、肾和脑 ,作常规病理并采用免疫组织化学法检测维甲酸受体 β(RAR β)、核增殖抗原 (PCNA)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)和细胞周期蛋白E(cyclinE)的表达。 结果　造模组 12只小鼠发现肺癌 ,发癌率为 30 .0 % ,治疗组和对照组均无肿瘤形成 (P值均 <0 .0 1) ;造模组有支气管上皮非典型增生的小鼠数明显高于治疗组和对照组 (P <0 .0 5和0 .0 1) ,治疗组亦高于对照组 (P <0 .0 1)。造模组RAR β蛋白阳性表达率低于治疗组和对照组 (P值分别 <0 .0 1和 0 .0 5 ) ;造模组 12只肺癌小鼠中 ,RAR β表达阳性 2只 ,2 8只无肺癌小鼠中RAR β表达阳性 18只 ,两者差异有显著性 (P <0 .0 1)。造模组cyclinD1表达阳性率和过表达率均高于治疗组 (P <0 .0 5和 0 .0 1) ,亦高于对照组(P值均 <0 .0 1) ,治疗组高于对照组 (P值均 <0 .0 5 )。造模组cyclinE表达和过表达率均高于治疗组 (P值均 <0 .0 5 ) ,亦高于对照组 (P值均 <0 .0     

IKBKE与肿瘤研究进展

IKBKE又称为IKK￡或IKKi,是IκB激酶家族的新成员.通过调节干扰素和核转录因子κB途径,IKBKE在调节固有免疫中发挥重要作用.此外,IKBKE和多种肿瘤的发生发展相关,它调控细胞扩增及恶性转化,在肿瘤发生发展过程中扮演着致癌基因的角色.近年来本文就IKBKE分子结构、致瘤分子机制、在相关肿瘤的研究及抑制剂进展作一综述.     

肺活检和支气管肺泡灌洗标本p53、K-ras和p16基因检测在肺癌诊断中的意义

目的 探讨肺活检和支气管肺泡灌洗液(BALF)标本p53、K-ras和p16基因检测对肺癌诊断的意义。方法 应用多聚合酶链反应(PCR)一单链构象多肽性(SSCP)—银染法和多重PCR分析，检测60例肺癌患者和18例良性肺疾病患者支气管肺活检组织和BALF标本p53基因和k-ras基因突变及p16基因变异(突变 缺失)状况。结果 肺癌组支气管肺活检标本中p53基因和k-ras基因突变、p16基因变异及三基因联合检测阳性率分别是60％、33．3％、41．7％和81．3％；相应的BALF标本阳性率为43．3％、33．3％、38．3％和73．3％。两种标本相应基因异常检出率比较差异无显著性(P值均＞0．05)。良性肺疾病组仅活检标本检出p53和K-ras基因突变各1例，而BALF标本良性疾病组三种基因异常的检出率均为0。良恶性疾病组比较差异有显著性(P＜0．05)。肺癌组BALF标本不论单基因检测还是联合检测异常率均高于癌细胞的检出率(P＜0.05)。BALF标本细胞学联合三种基因异常检测可将诊断率从单纯细胞学的16．6％提高到81．7％。结论 BALF标本基因检测可提高纤支镜检查对肺癌的诊断率。     

Fas基因在肺间质纤维化形成中的作用机制

Fas又名Apol或CD95,是细胞表面重要的死亡受体.Fas基因过度表达将引起表达Fas基因的细胞发生过度凋亡.肺间质纤维化的形成和肺泡上皮细胞的过度凋亡密切相关.Fas基因表达上调,引起肺泡上皮细胞过度凋亡,凋亡的肺泡上皮细胞通过释放白介素1β和趋化因子,导致炎症细胞肺内募集并释放致肺间质纤维化细胞因子,最终导致了肺间质纤维化的形成.因此,将Fas基因作为肺间质纤维化治疗靶点是一个有价值的治疗策略.     

2008年蚌埠医学院第一附属医院病原菌耐药性监测

目的 了解我院2008年临床分离细菌对抗菌药物的耐药性.方法 使用纸片扩散法及MIC测定,按照CLSI(2008)标准判读细菌药敏结果.结果 临床分离细菌1723株,其中革兰阴性细菌1212株(70.3%).金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌中耐甲氧西林分别占42.5%和77.1%;粪肠球菌对氨苄西林/舒巴坦和庆大霉素的耐药率分别为43.5%和69.6%,而屎肠球菌分别为89.5%和84.2%,未发现万古霉素及利奈唑胺耐药株.肠杆菌科细菌对亚胺培南敏感率92%以上,其次对阿米卡星、哌拉西林/三唑巴坦敏感性较高.不动杆菌多重耐药情况严重,对亚胺培南耐药率高达64.8%,泛耐药株占29.6%;铜绿假单胞菌对碳青霉烯类亚胺培南耐药率为23.2%.2008年分离出真菌351株,其中白色念珠菌占53.6%.真菌对临床常用抗真菌药物敏感性较高,对两性霉素B、伏立康唑敏感性最高.结论 我院2008年临床分离细菌临床耐药性十分严重,其中以不动杆菌、表皮葡萄球菌尤其值得关注.提倡加强耐药性监测和合理使用抗菌药物.     

浅谈诊断学中心电图教学改革

心电图是诊断学教学中的难点和重点。通过调整心电图讲课顺序,并运用多媒体教学,结合心电图临床分析和检查的适用范围,可提高学生分析、解决问题能力,提高教学质量。     

抗血管生成治疗肿瘤研究的进展

肿瘤血管生成是一个多步骤复杂的调控事件。针对肿瘤血管形成分子机制所设计的抗血管生成策略,已经成为目前肿瘤治疗的热点研究领域。本文就肿瘤血管生成特点及其调控、抗肿瘤血管生成治疗研究现状、存在问题和今后研究方向作一综述。     

支气管活检标本的端粒酶活性检测对肺癌的诊断价值

目的：探讨肺癌组织端粒酶活性检测对肺癌的诊断价值。方法采用端粒酶重复序列扩增法检测纤维支气管镜活组织检查的肺癌病变组织（７０例）、肺癌对侧支气管组织（７０例）及非癌性肺疾病支气管组织（２０例）的端粒酶活性,并和病理学及细胞学检查结果进行比较。结果肺癌病变组织端粒酶检出率为８１％,明显高于肺癌对侧支气管组织（１４％）（Ｐ〈０．０１）及非癌性肺疾病支气管组织（１０％）的检出率（Ｐ〈０．０１）;肺癌组织     

术前检测骨髓中肺特异性X蛋白基因对肺癌微转移诊断的价值

目的探讨肺特异性X蛋白基因检测对肺癌骨髓微转移的诊断价值。方法用荧光定量逆转录（RT）-PCR法检测51例肺癌、13例肺外肿瘤（乳腺癌4例、胃癌6例、肝癌3例）、22例良性疾病（结核性脑炎4例、伤寒2例、流行性脑炎3例、再生障碍性贫血6例、粒细胞缺乏症7例）患者术前骨髓标本中LUNX mRNA，并对各组检测结果进行比较分析。结果肺癌患者骨髓LUNX mRNA表达阳性率及中位拷贝数分别为58．8％（30／51）、35拷贝／ml；其他疾病组则均为0，其组间差异均有统计学意义（x^2=11．12，Uc=3．7329，均P〈0．01）。荧光定量RT-PCR法检测肺癌微转移患者骨髓LUNX mRNA表达的特异性为100％；而且肺癌患者骨髓标本LUNX mRNA表达与组织病理学类型、细胞分化程度及TNM分期均呈正相关（均P〈0．05）。结论LUNX mRNA是诊断肺癌骨髓微转移特异性较高的分子标志。     

凋亡抑制基因survivin反义寡核苷酸联合bcl-2反义寡核苷酸诱导肺癌细胞株凋亡的实验观察

目的探讨凋亡抑制基因survivin反义寡核苷酸单用或联用bcl-2反义寡核苷酸对肺癌细胞株的作用,探讨其在抗癌方面的作用。方法①实验于2002-08/2003-04在蚌埠医学院免疫学实验室完成。将对数生长期NCI-H446细胞分为6组空白对照组,脂质体10m g/L组(仅加空脂质体),NSODN500nm ol/L组(该3组均为对照组),survivin反义寡核苷酸500nm ol/L组,bcl-2反义寡核苷酸5μm ol/L,survivin反义寡核苷酸500nm ol/L+bcl-2反义寡核苷酸5μm ol/L组(分别在脂质体介导下转染不同寡核苷酸,48h后收取细胞进行以下检测)。②在脂质体介导下,以survivin的反义寡核苷酸作用于肺癌细胞株NCI-H446和SPC-A1,于72h用反转录聚合酶链反应检测survivin mRNA表达。凋亡指数=(静止期/DNA合成前期)占整个细胞周期的百分比;增殖指数=(DNA复制期+合成后期/有丝分裂期)占整个细胞周期的百分比。②survivin反义寡核苷酸单独或联合bcl-2反义寡核苷酸作用NCI-H446后,用四甲基偶氮唑盐法检测细胞生长抑制率并计算两药相互作用指数,锥虫蓝拒染实验检测细胞死亡率。③计量资料差异性比较采用方差分析和q检验。结果①两种肺癌细胞株皆表达survivin基因。survivin反义寡核苷酸作用细胞株后,出现生长抑制和细胞凋亡,细胞survivin m RNA明显下调,反义寡核苷酸500nm ol/L作用72h后NCI-H446和SPC-A1细胞survivin m RNA抑制率分别达62.72%和67.43%。②四甲基偶氮唑盐法检测结果显示,survivin反义寡核苷酸和bcl-2反义寡核苷酸单独应用对NCI-H446细胞均有生长抑制作用;联合应用survivin反义寡核苷酸和bcl-2反义寡核苷酸的细胞生长抑制率为64.9%,优于单独应用(单用bcl-2反义寡核苷酸为34.2%)(P<0.01),两药相互作用指数为0.708。锥虫蓝拒染实验显示,survivin反义寡核苷酸500nm ol/L+bcl-2反义寡核苷酸5μm ol/L组细胞死亡率为62.1%,高于两药单用时的31.4%和41.4%。流式细胞仪检测凋亡显示,与各对照组相比,survivin反义寡核苷酸和bcl-2反义寡核苷酸均可诱导细胞凋亡,凋亡率分别为43.6%和30.7%,两者联用凋亡率提高到58.6%(P<0.01)。结论①survivin反义寡核苷酸能抑制肺癌细胞株survivin基因表达,并诱导细胞凋亡和抑制生长。②survivin反义寡核苷酸联合bcl-2反义寡核苷酸具有显著协同抗癌作用。