北京市某大型综合医院吸烟患者的戒烟意愿及认知调查

吸烟是多种慢性疾病发病的危险因素,香烟烟雾对某些慢性疾病(如COPD、肺癌和冠心病等)的危害越来越受到重视[1-2],戒烟将成为某些疾病的一级预防措施.多数吸烟者有尼古丁依赖现象,戒烟后可出现烦躁、头晕、头痛、失眠和注意力不集中等戒断症状[3],导致戒烟的成功率不高.为此,我们对北京市某大型综合医院呼吸科专家门诊的吸烟患者进行了戒烟意愿及认知的调查,研究吸烟患者对尼古丁的依赖程度及对戒烟的态度,以利于采取更有效的戒烟方法,减少某些疾病的发生,达到一级预防的目的.     

慢性阻塞性肺疾病合并支气管哮喘的认识变迁

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续呼吸道症状和气流受限为特征，常见的、可预防和可治疗的疾病；而哮 喘是一种以慢性气道炎症为特征，临床上表现为反复发作的喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发 作、加剧，同时伴有可变的气流受限的异质性疾病。在临床上常常发现一些患者具有以上2种疾病的特征，难以区 分，而且这类患者较COPD、哮喘患者会有更频繁的急性发作以及更差的预后，因此引起临床重视，同时也引出了许 多临床问题，COPD合并哮喘究竟是一种疾病还是两种疾病的重叠？应该如何诊断以及治疗？文章将梳理历史上对 于COPD合并支气管哮喘认识变迁的重要事件，并介绍指南对于COPD合并支气管哮喘的诊断和治疗。     

哮喘患者气道阻力变化对中枢驱动的影响

目的：了解哮喘患者气道阻力的变化对中枢驱动的影响。方法对１３例正常人和２１例哮喘患者作气道反应性测定,于激发试验前后分别测定吸气初０．１ｓ时口腔阻断压（０．０１）,其中１０例哮喘患者激发试验后吸入喘乐宁,测定ＦＥＶ１及Ｐ０．１结果：正常人９名（９／１３）、哮喘患者１９例（１９／２１例）组胺激发试验后Ｐ０．１较激发前显著升高,两组Ｐ０．１升高人数的百分比比较差异无显著性,哮喘患者激发后ＦＥＶ１％与Ｐ     

感染在慢性阻塞性肺疾病急性加重中的作用--2004年欧洲呼吸学会年会综述

第14届欧洲呼吸学会(ERS)年会于2004年9月4日～9月8日在英国格拉斯哥举行。慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病率和病死率逐渐增加,不仅使患者丧失劳动力,生活质量下降,同时给社会造成巨大的卫生经济负担。目前成为众多学者关注的热点,大会共交流关于COPD的文章923篇,COPD感染文章70篇(26篇研究细菌感染,12篇研究病毒感染)。     

哮喘样表现的支气管腺样囊性癌1例

哮喘是呼吸科常见病,典型表现为慢性咳嗽、喘息,夜间症状为著,以及可逆性气流阻塞。腺样囊性癌是一种少见的特殊类型的气道恶性肿瘤,常见于气管中下段,临床上以慢性咳嗽、喘鸣、进行性呼吸困难、固定性中心气道狭窄为主要表现［1］。现将北京大学第三医院2015年收治的1例发生于左主支气管,肺功能表现为可逆性气流阻塞,被误诊为难治性哮喘的支气管腺样囊性癌报告如下,并进行临床分析和文献复习。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重糖皮质激素应用现状与依据

慢性阻塞性肺疾病( 慢阻肺) 急性加重是慢阻肺管理过程中的重要事件,反复急性加重可以降低患者的生活 质量,增加住院率和再住院率,加速疾病进展。目前在慢阻肺急性加重的治疗中还存在用药人群、种类、剂型、剂量、 给药途径、疗程、撤停等多个方面使用不规范的情况,因此带来的糖皮质激素副反应也较多。慢阻肺急性加重正确 使用糖皮质激素可以缩短患者康复时间、改善肺功能和低氧血症。文章对目前糖皮质激素治疗慢阻肺急性加重现 状、近些年慢阻肺全球防治策略及急性加重专家共识进行解读,并从循证医学角度探讨糖皮质激素在慢阻肺急性加 重治疗中的地位。     

护理本科生临床实习带教管理与思考——从师生双向调查结果看护理本科生临床实习带教

目的：探讨护理本科生临床实习中的管理问题。方法：以问卷星方式对护理本科生实习目标、师生相互期望和带教中的问题及困难进行双向调查。结果：带教老师最关注的是护生的实习态度和沟通能力;护生对老师的期望是通情理、有耐心、有责任心,其次是较强的专业知识;带教老师面临的最大困难是学生的实习态度问题。结论：(1)院校之间对护理本科生临床实习目标沟通较少,是影响护生实习态度的主要因素。(2)临床带教老师对老师角色认知不足,激励管理欠缺是影响教学态度的主要因素。(3)加强护理本科生临床带教管理,尤其是临床老师角色的强化和带教模式的改变是提高临床护理教学质量的根本途径。     

哮喘气道重塑中钙调神经磷酸酶与蛋白激酶活性的相互调节

目的:研究钙调神经磷酸酶(CaN)信号途径与蛋白激酶C(PKC)、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)和蛋白激酶A(PKA)的相互调节在哮喘气道重塑发病中的作用.方法:建立卵蛋白诱导的哮喘豚鼠模型,实验分为:哮喘组、CaN抑制剂环孢霉素A(CsA)组和对照组,采用磷酸化和去磷酸化方法测定肺组织CaN活性、MAPK活性、PKC活性、PKA活性.在离体培养的大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)中,以尾加压素Ⅱ(UⅡ)为刺激因素,测定CaN,PKC和MAPK活性以及它们之间的相互调节.结果:(1)哮喘组CaN活性、MAPK活性和PKC活性分别较对照组高19%(P<0.01)、28%(P<0.01)和35%(P<0.05),PKA活性较对照组低53%(P<0.01).CsA组CaN活性、MAPK活性和PKC活性分别较哮喘组低52%(P<0.01)、18%(P<0.05)和52%(P<0.01),PKA活性较哮喘组高2.65倍(P<0.01).(2)UⅡ 10-7 mol/L孵育20 min引起ASMC PKC和MAPK活性分别较对照组增加44%和24%(P<0.01),并呈时间依赖性引起ASMC中CaN活性增加,24 h为对照组的1.67倍(P<0.01).(3)与单用UⅡ 10-7 mol/L组比,CaN抑制剂CsA 10-6 mol/L使CaN活性降低了45%(P<0.01),MAPK抑制剂PD98059 50 μmol/L对CaN活性无明显影响(P>0.05),PKC抑制剂H7 50 μmol/L使CaN活性下降21%(P<0.05).(4)CsA 10-6 mol/L 作用使UⅡ 10-7 mol/L刺激的ASMC PKC活性下降了14%(P<0.05),对MAPK活性无明显影响(P>0.05).结论:在哮喘气道重塑的发生过程中,CaN与MAPK、PKC和PKA之间存在相互调节.     

硫化氢对大气颗粒物诱导肺泡上皮细胞衰老的影响

目的:探究大气颗粒物(PM)能否诱导肺泡上皮细胞的衰老以及硫化氢(H 2S)能否拮抗PM诱导的肺泡上皮细胞衰老。 方法:本研究为实验研究。用不同浓度的PM刺激MLE-12细胞,通过β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老率;用蛋白质印迹法测定细胞衰老标志蛋白p21;用流式细胞术测定细胞周期反映细胞衰老情况...