存活素在非小细胞肺癌血管形成中的作用

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)、癌旁及肺良性病变组织中存活素(Survivin)的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的相互关系.方法 应用免疫组化(S-P)法检测60例NSCLC组织中Survivin、VEGF及MVD,分析Survivin、VEGF及MVD与NSCLC临床病理特征的关系,以及Survivin、VEGF、MVD间的相互关系.结果 NSCLC组织中Survivin阳性率71.66 %,明显高于癌旁及肺良性病变组织(均P＜0.01) ,其表达与肿瘤分化程度、TNM分期有关.VEGF在肺癌、癌旁及肺良性病变组织中的阳性率分别为65%和15%(P＜0.05 ) ,其表达与肿瘤的T'NM分期及淋巴结转移有关.肺癌、癌旁及肺良性病变组织中MVD值分别为37.21±11.05;18.21±3.83,且MVD值的高低与肿瘤大小、淋巴结转移和T'NM分期有关(P＜0.05 ).Survivin在肺癌组织中的表达与VEGF、MVD密切相关,随着Survivin强度的增加VEGF分级及MVD值亦增加.结论 在NSCLC中Survivin表达明显增高,其表达与肿瘤分化、分期有关;Survivin的过度表达与NSCLC的血管生成有关,细胞凋亡与血管生成在肺癌的发生发展中起协调作用.     

组织蛋白酶D在非小细胞肺癌中的表达及与淋巴管密度的关系

目的：探讨组织蛋白酶D（Cath D）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及与淋巴管密度的关系。方法：采用免疫组织化学法检测40例NSCLC患者肺癌组织标本中Cath D表达及淋巴管密度。结果：在NSCLC中Cath D高表达与临床分期及有无淋巴结转移有相关性,而与病理类型、分化程度无相关性;淋巴管密度与临床分期、分化程度及有无淋巴结转移有相关性,而与病理类型无相关性;CathD的阳性表达组的淋巴管密度明显高于Cath D表达阴性组。结论：Cath D的表达及淋巴管密度为临床有效评估肺癌浸润转移程度及预后判断提供依据。     

缺氧诱导因子-1、诱导型一氧化氮合酶在非小细胞肺癌中表达

目的本研究拟探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在非小细胞肺癌血管形成中的作用及其与病理因素之间的关系。方法采用免疫组织化学方法检测60例非小细胞肺癌标本及40例正常对照肺组织HIF-1α及iNOS表达情况,用CD105标记血管内皮细胞,计算微血管密度。结果NSCLC组织中HIF-1α、iNOS蛋白阳性表达率分别为71.6%(43/60),65%(39/60),显著高于正常肺组织(P<0.05),HIF-1α的表达与癌组织的分化程度、淋巴结转移密切相关。iNOS蛋白阳性表达率与临床分期及有无淋巴结转移相关。HIF-1α与iNOS表达一致符合率为56.7%(34/60),两者表达呈明显正相关。HIF-1α、iNOS均阳性的NSCLC组织MVD高于两者均为阴性者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论NSCLC组织存在HIF-1α蛋白的过表达,HIF-1α诱导iNOS蛋白表达,协同促进肿瘤新血管形成。HIF-1α、iNOS及MVD的测定有助于非小细胞肺癌的诊断和评估患者的恶性程度。     

RECK及MMP-9在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：观察RECK和基质金属蛋白酶～9（MMP一9）在非小细胞肺癌组织中的表达,探讨RECK、MMP～9与非小细胞肺癌发生、发展及转移的关系。方法：采用免疫组织化学方法检测45例非小细胞肺癌组织标本、30例正常肺组织中RECK、MMP-9蛋白因子的表达情况。结果：RECK在非小细胞肺癌组织中的阳性表达率为53．3％,低于在正常肺组织的阳性表达;MMP-9在非小细胞肺癌的阳性表达率为80％,明显高于在正常肺组织中的阳性表达。RECK的表达与肺癌分化程度及淋巴结转移相关（P〈0．05）,MMP-9的表达与肺癌淋巴结转移及临床分期相关（P〈0．05）,RECK、MMP-9的表达之间存在显著负相关（r=-0．356,P〈0．05）。结论：RECK与MMP-9在NSCLC的发展、转移过程中起重要的作用．RECK和MMP-9的联合检测有待成为非小细胞肺癌早期诊断和预后判断的分子指标之一。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清中IL-32、8-iso-PGF2α的变化及意义

目的:通过测定慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中IL-32、8-iso-PGF2α水平,观察其在COPD不同时期中的变化及临床意义。方法:随机选取40例COPD患者,40例健康体检者作为对照组,通过酶联免疫法测定AECOPD、稳定期及健康对照组血清中IL-32及8-iso-PGF2α变化水平。结果:检测者血清中IL-32、8-iso-PGF2α水平健康对照组、COPD稳定期、AECOPD患者三组数据呈现逐渐增高趋势,即急性加重期高于稳定期,稳定期高于对照组。结论:血清中IL-32及8-iso-PGF2α在COPD的动态变化参数,为判断该疾病严重程度,并为临床治疗、评估治疗效果及出院后是否继续治疗提供理论依据。     

Twist和HGF在60例非小细胞肺癌中的表达及意义

[目的]探讨Twist和HGF在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及临床意义。[方法]应用免疫组织化学方法检测60例NSCLC组织及12例癌旁组织中Twist、HGF表达情况。[结果]肺癌组织中,Twist、HGF的阳性表达率分别为68.3%（41/60）、56.7%（34/60）。癌旁组织中Twist、HGF表达率分别为16.7%（2/12）和8.3%（1/12）。Twist高表达与肺癌分化程度相关（P=0.031）,HGF高表达与肺癌淋巴结转移相关（P=0.006）。Twist、HGF蛋白的表达呈显著正相关（r=0.417,P〈0.01）。[结论]Twist、HGF在NSCLC中高表达,并对其发生、发展起重要作用。     

人程序化死亡因子5（PDCD5）在非小细胞肺癌细胞中的表达及相关性研究

目的：研究PDCD5在非小细胞肺癌中的表达及其相关性．探讨其在非小细胞肺癌发生、发展中的作用。方法：采用免疫组织化学方法,研究非小细胞肺癌组织中PDCD5的表达。结果：PDCD5阳性表达率随非小细胞肺癌组织学分级的降低和临床分期的上升而下降．染色强度也减弱。结论：PDCD5为非小细胞肺癌的负性调节因子,对抑制非小细胞肺癌的恶性转化和进展可能有重要的意义。     

EphA2和KAI-1在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：进一步从分子水平研究肺癌发生发展的机制。方法：应用免疫组化SP法检测45例非小细胞肺癌（NSCLC）、30例癌旁组织中EphA2,KAI和FAK蛋白的表达。结果：（1）NSCLC中EphA2和FAK高表达,KAI-1低表达,与正常肺组织比较P〈0.01,有显著差异性。KAI-1,FAK与肺癌的分化程度,临床分期,淋巴结转移有密切相关性,EphA2只与临床分期,淋巴结转移相关。（2）NSCLC中EphA2与FAK呈正相关,KAI-1与FAK负相关,P均〈0.05,EphA2与KAI-1无明显相关性（P〉0.05）。结论：EphA2,KAI1和FAK可联合作为指标,用于评价肺癌的发展和预后。