非霍奇金淋巴瘤患者血清sICAM-1水平变化及其临床意义

非霍奇金淋巴瘤是一种常见的恶性血液系统肿瘤,一些学者证实可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)在疾病的发生、发展过程中起着极其重要的作用。sICAM-1属于免疫球蛋白超家族,主要由     

抗蛋白S单克隆抗体的制备

目的 制备抗蛋白S(protein S)单克隆抗体.方法 用微量蛋白S抗原对Balb/c小鼠脾内包埋免疫,取小鼠脾细胞与SP2/O细胞融合,融合后对杂交瘤细胞进行筛选克隆化培养,建立了10株稳定分泌抗蛋白s单克隆抗体的杂交瘤细胞株.结景对其中的一株2E3进行研究,其分泌的抗体为IgG1亚类.腹水效价1:106阳性,采用饱和硫酸铵盐析法纯化腹水,Western blot测定显示单克隆抗体2E3可特异性地识别分子量为69,000的抗原分子.此杂交瘤细胞株体外传代培养6个月以上,ELISA检测抗体滴度无明显降低.结论脾内包埋法成功制备抗蛋白S单克隆抗体,使蛋白S的临床深入研究和应用成为可能.     

小分子 c-Met 激酶抑制剂的研究进展

c-Met 激酶与肿瘤的发生、发展和转移密切相关。c-Met 激酶小分子抑制剂的研究为多种类型肿瘤提供了一种新的靶向治疗手段。该文重点介绍近年来报道的不同结构类型的 c-Met 激酶小分子抑制剂，并对其活性和构效关系进行综述。     

肝癌和肝硬化患者肿瘤标志物联合检测的意义和临床应用

目的：为提高癌瘤免疫学诊断的阳性率和敏感性,方法：采用酶联免疫吸附方法检测32例肝癌和41例肝硬化患者的3种肿瘤标志物,AFP,CEA和CA19－9,结果：肝癌患者AFP＋CEA敏感性为79％,特异性为68％,AFP＋CA19－9敏感性为79％,特异性为70％,CE A＋CA19－9敏感性为59％,特异性为70％,AFP＋CEA＋CA19－9敏感性为84％,特异性为63％,单项检测敏感性分别为AFP63％,CEA44％,CA19－944％。AFP的2项联合与3项组其敏感性在肝癌组和肝硬化组之间存在明显差异（P＜0．05或P＜0．005）,结论：实验表明：肿瘤标志物的联合检测与单项指标测定相比较,对肝癌患者辅助诊断,其特异性和敏感性均明显增高,且标志物的联合检测可用于肝癌和肝硬化的鉴别诊断。     

强直性脊柱炎患者HLA-B~*27亚型与KIR基因相关性研究

目的:探讨强直性脊柱炎患者人类白细胞抗原B27(HLA-B*27)各基因亚型与杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)基因多态性的关联性。方法:采用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)法,分析60例强直性脊柱炎(AS)且HLA-B*27阳性患者的HLA-B*27亚型和KIR基因各基因频率,并以30例无血缘关系的正常人做对照,进行相关性分析。结果:HLA-B*27阳性者中以B*2704和B*2705两种亚型为主,两个HLA-B*27亚型的KIR基因频率无统计学差异。AS组中抑制型KIR2DL2、活化型KIR2DS5基因频率较正常对照组显著降低,差异有统计学意义,活化型KIR2DS4基因频率较正常对照组显著升高,差异有统计学意义。结论:强直性脊柱炎患者较正常对照KIR基因有显著差异,KIR基因在强直性脊柱炎发病机理上扮演重要角色,但HLA-B*27亚型与KIR基因多态性无显著关联性。     

细胞因子的变化与宫颈癌、宫颈上皮增生病变临床关系的探讨

应用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法测定１１０例宫颈上皮增生病变和３０例宫颈癌患者ＴＮＦα、ｓＩＬ－２Ｒ、ＩＬ－６和ＩＬ－８的含量。结果 宫颈上皮增生病变各组患者ＴＮＦα、ｓＩＬ－２Ｒ、ＩＬ－６和ＩＬ－８水平均明显高于对照组（增Ｐ〈０．０１）,且随宫颈上皮病变程度的增重而相应地升高。宫颈癌组细胞因子变化的特点：（１）ＴＮＦα和ｓＩＬ－２Ｒ水平增高显著,与宫颈上皮内瘤样病变（ＣＩＮ）各病变组有明显差异（均Ｐ〈     

肝癌患者血浆PLG、α2-AP及D—Dimer的检测及其临床意义

目的:探讨肝癌患者手术前后血浆纤溶酶原(PLG)、α2-抗纤溶酶(α2-AP)活性,D-二聚体(D-Dimer)含量变化及其临床意义.方法:采用发色底物法对20例肝癌患者手术前后血浆PLG、α2-AP活性进行检测;同时胶体金双抗体夹心法检测血浆D-Dimer含量.结果:肝癌患者血浆PLG、α2-AP活性明显低于正常对照组(P <0.05).肝癌患者血浆D-Dimer含量明显高于正常对照组(P<0.01).术后血浆PLG、α2-AP活性较术前明显升高(P <0.05),血浆D-Dimer含量较术前明显降低(P <0.01).结论:肝癌患者存在纤溶系统的激活,并随手术病情的好转而改善.     

肺炎克雷伯菌产KPC型β-内酰胺酶研究进展

<正>肺炎克雷伯菌(K.pneumoniae,K.pneu)是院内感染和社区获得性感染的重要病原菌。由于碳青霉烯类药物的大量使用,现已出现了碳青霉烯类耐药的K.pneu。通常,其对碳青霉烯类耐药的机制主要是:AmpC酶过度表达联合外膜孔蛋白