p53基因突变与人食管癌转移的关系研究

目的：探讨ｐ５３基因突变与人食管癌淋巴结转移的关系。方法：采用聚合酶链反应－单链构象多态性（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）结合银染技术,对４７例食管瘤组织中ｐ５３ 基因第５～８外显子进行了突变分析。结果：４７例食管癌标本中,ｐ５３基因第５～８外显子出现突变者２０例,其突变率为４２．６％;其中２２例伴有淋巴结转移的原发癌中１３例出现了突变（５９．１％）,其与无淋巴结转移组（２８．０％,７／２５）相比有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论：ｐ５３基因突变与人食管癌的转移可能关系密切。     

洛塞克治疗脑出血致应激性溃疡出血32例疗效观察

应激性溃疡 ,又称急性胃粘膜病变 (ＡＧＭＬ) ,是脑出血早期严重并发症之一 ,如治疗不当往往造成死亡。本组应用洛塞克治疗脑出血致应激性溃疡 32例 ,疗效优于常规应用西咪替丁组 ,现报告如下。1　临床资料与方法1 1　一般资料本组 32例均经ＣＴ确诊后住院 ,男性 17例 ,女性 15例 ,年龄 38～ 81岁 ,平均 5 8岁。其中 ,基底节区出血 2 2例 ,丘脑出血 8例 ,脑干出血 2例 ,出血量 18 6～ 84 6ｍｌ,平均 34 5ｍｌ。溃疡出血时间在发病后 1～ 7ｄ ,平均 3 5ｄ。对照组 34例 ,男18例 ,女 16例 ,年龄 41～ 79岁 ,平均年龄 6 0 5岁。其中 ,基底节…     

门脉高压症的药物治疗

门脉高压症是各种病因所致肝硬化的主要表现,目前尚无治疗良策。1980年,Lebrec等发现心得安可明显降低肝静脉楔压及游离压梯度(WHVP-FHVP),为门脉高压的药物治疗开辟了一条新径。当前可用于治疗门脉高压的药物有两大类,即血管收缩剂和血管扩张剂。前者能通过减少内脏血     

HLA－DRB1等位基因与中国湖北汉族人SLE关联的研究

在国内首次借助ＰＣＲ／ＳＳＰ技术对５２例湖北汉族人ＳＬＥ患者进行了ＨＬＡ－ＤＲＢ１基因型别分析。结果发现，实验组ＨＬＡ－ＤＲＢ１＊０３０１基因频率为２４％，表型频率为４４．２％，ＲＲ＝４．７６，χ２＝２１．２，Ｐ＜０．０１；其它等位基因频率在实验组与对照组间差异无显著性。该结果提示ＨＬＡ－ＤＲＢ１＊０３０１基因与ＳＬＥ有关联     

酒精对肝脏蛋白酶体成熟的影响

目的 建立大鼠酒精性肝病模型,分析蛋白酶体成熟蛋白(proteasome maturation protein,POMP)的表达量,探讨酒精对肝脏蛋白酶体成熟的影响. 方法 利用灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型,分批于6、8、10、12周处死大鼠.采用荧光定量PCR方法测定POMP mRNA表达量. 结果 荧光定量PCR显示蛋白酶体成熟蛋白POMP基因表达水平随摄酒增多呈逐渐升高趋势(P＜0.05).结论 酒精摄入可影响蛋白酶体成熟,酒精导致的蛋白酶体成熟机制异常可能在蛋白酶体功能下降机制中起重要作用.     

银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞数量异常机制的研究

目的：探讨银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞(LCs)数量异常的原因。方法：培养银屑病患者皮损处角质形成细胞，通过微孔小室实验检测其上清液对单核细胞的趋化功能；通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中单核细胞趋化蛋白—1(MCP-1)的表达。结果：银屑病患者皮损处角质形成细胞分泌上清液对单核细胞的趋化能力明显强于正常对照组；其分泌的MCP-1水平也高于正常人。结论：银屑病角质形成细胞表达的趋化因子趋化了更多数量的单核细胞至皮损局部，因此，银屑病患者皮损局部LCs的数量理应是增多的。但由于银屑病角质形成细胞表达的其它一些因子也促使了单核细胞衍生的LCs的活化，活化的LCs会迁移至淋巴结或活化后凋亡，又导致其数量减少。因此，银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞数量是一动态变化过程。     

寻常性银屑病血清MCP-1的检测

目的 初步探讨单核细胞趋化因子-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)在银屑病发病机制中的作用。方法 分离处于不同病期的寻常性银屑病患者外周血清，通过酶联免疫吸附（ELISA）法检测银屑病患者血清中MCP-1的水平；同时比较了不同病期中血清MCP-1水平。结果 银屑病患者血清中MCP-1水平明显高于健康对照组，但MCP-1的水平并不随病期的变化而变化。结论 银屑病外周血MCP-1的高表达可能与银屑病的发病有关。     

非诺贝特治疗酒精性与药物性脂肪肝的实验研究

目的 研究非诺贝特对酒精性脂肪肝以及药物性脂肪肝的作用,并探讨两种脂肪肝的发病机制。方法 建立酒精性脂肪肝和药物性脂肪肝大鼠模型并分为治疗组(80 mg/kg)和对照组。4周后处死,分别测定肝功能,血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂酯(HDL),血清及肝组织丙二醛(MDA)、肝脂酯(HL),脂蛋白脂酶(LPL)及肝脏病理变化。 结果 酒精性脂肪肝非诺贝特组与对照组比较,血清TG治疗组为(1.07±0.06)mmol/L,对照组为(1.56±0.29)mmol/L,血清MDA分别为(1.10±0.22)nmol/L和(1.26±0.21)nmol/L,肝组织内MDA分别为(5.92±1.24)nmol/g和(7.42±1.22)nmol/g,血清内HL分别为(0.053±0.006)μEq·ml-1·h-1和(0.037±0.006)μEq·ml-1·h-1,LPL水平明显升高分别为(0.018±0.004)μEq·ml-1·h-1和(0.014±0.004)μEq·ml-1·h-1;肝组织HL分别为(0.075±0.010)μEq·ml-1·h-1和(0.065±0.007)μEq·ml-1·h-1,LPL分别为(0.022±0.014)μEq·ml-1·h-1和(0.008±0.002)μEq·ml-1·h-1,TC的水平无明显变化,肝内脂质含量分别为(26.01±1.69)mg/g和(71.45±2.66)mg/g,同时肝脏病理明显改善。药物性脂肪肝非诺贝特组与对照组比较肝脏病理改变差异无显著意义。 结论 非诺贝特治疗酒精性脂肪肝可以明显减少肝内脂质的含量,改     

药物性肝损伤的发病机制和临床特点及其易感因素

随着新药的不断开发应用及各种药物的联合应用增多,药物性肝损伤的发生率不断增加,引起人们对药物性肝损伤的重视及研究,目前在遗传学、蛋白质组学等方面取得较大进展.现就引起肝损伤的药物、发病机制、临床分类及其表现、易感因素等加以综述.     

TGF-β1、PDGFR-β在大鼠酒精性脂肪肝发病中的作用

细胞因子是肝脏众多细胞之间信息传递的介质,其在一些肝损伤乃至肝纤维化中可能发挥了重要作用。本研究检测转化生长因子-β1(transform growth factor-β1,TGF-β1)和血小板衍生性生长因子受体-β(p latelet-derived growth factor re-ceptor-,βPDGFR-β)在酒精性肝病及调节脂肪药物干预后的表达变化,以探讨细胞因子在大鼠酒精性肝病中的作用。1材料与方法1·1材料:健康雄性W istar大鼠100只,购自山东大学实验动物中心。实验分组及酒精性脂肪肝模型的建立参照阎明等[1]的造模方法。正常对照组大鼠20只,制备成功的酒精性脂肪肝大鼠60只…