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71.
用化学发光法和分光光度法研究老龄小鼠心肝的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化,探讨加味玉屏风散的标本兼治的抗氧化作用机制。结果表明加味玉屏风散具有降低心脏组织MDA含量,提高肝脏SOD活性,增强整体清除自由基和抗氧化作用。 相似文献
72.
肝纤维化是机体对各种病因引起的慢性肝脏损伤后的一种修复反应,表现为炎性细胞募集并诱发级联反应,肝脏肌成纤维细胞(myofibroblast,MFB)激活和再生,细胞外基质(extracellular matrix,ECM)成分,特别是胶原物质等过度形成和沉积。多种细胞和分子通过各种方式作用于肝纤维化的不同环节,最终导致ECM合成和降解不平衡,是各种原因引起的慢性肝病向肝硬化发展所共有的病理改变和必经途 相似文献
73.
目的:观察硫酸肝素一胶原蛋白支架材料与嗅鞘细胞的相容性。方法:以冷冻干燥的方法制备硫酸肝素一胶原蛋白支架材料。培养、纯化并鉴定嗅鞘细胞后,将Hoechst荧光标记的嗅鞘细胞复合于硫酸肝素一胶原支架材料中,荧光显微镜、扫描电镜及光镜下观察其在材料内部的空间排列形式。以MTF法检测嗅鞘细胞与硫酸肝素一胶原蛋白共培养时的生物活性。结果:以硫酸肝素复合胶原蛋白结合冷冻干燥技术制备的支架材料具有纵行的、平行排列的微管结构,嗅鞘细胞在支架材料微管内成线性平行排列,MTF法证明嗅鞘细胞与硫酸肝素一胶原蛋白材料共培养时保有高度的生物活性。结论:硫酸肝素复合胶原蛋白结合特定条件下冷冻干燥技术可以制备在组分和内部空间结构上高度仿生的新型神经组织工程支架材料,其与嗅鞘细胞有良好的相容性。 相似文献
74.
氧氟沙星对大鼠结肠上皮细胞分泌Cl-的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究氧氟沙星对大鼠结肠上皮细胞分泌Cl-的影响,探讨氧氟沙星引起腹泻的机制.方法在结肠黏膜上皮基底侧膜侧分别加入O.1 mmol/L~6 mmol/L OFLX,观察OFLX对大鼠结肠黏膜短路电流的影响;运用多种工具药或改变溶液中相关离子的浓度研究氧氟沙星对结肠上皮细胞离子转运的影响.结果在结肠黏膜的基底侧膜侧加入氧氟沙星(0.1~6 mmol/L),引起剂量依赖性的短路电流升高,EC50=2.024 mmol/L(每一浓度点的n=6).在结肠黏膜的顶端膜侧加入Na+通道阻断剂阿米洛利(10 μmol/L),对氧氟沙星引起的短路电流变化无影响(n=6,P>0.05);加入Cl-通道阻断剂diphenylamine-2-carboxylic acid(1 mmol/L)可完全阻断氧氟沙星引起的短路电流升高(n=6,P<0.001);将Cl-从溶液中替换掉,抑制了该短路电流变化的45%(n=4,P<0.05);将HCO3-从溶液中替换掉,氧氟沙星引起的短路电流变化无明显改变(n=6,P>0.05);结肠黏膜的两侧预先加入碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺(1 mmol/L),对氧氟沙星在结肠上皮产生的效应无显著影响(n=5,P>0.05);在结肠上皮的基底侧膜侧加入Na+-K+-2Cl-共转运体的阻断剂布美他尼(100 μmol/L),氧氟沙星引起的短路电流变化被抑制了60%(n=5,P<0.05),加入非选择性K+通道阻断剂Ba2+(1 mmol/L)则完全抑制了氧氟沙星在结肠黏膜产生的短路电流变化(n=6,P<0.01).结论氧氟沙星具有促进大鼠结肠黏膜分泌Cl-的作用.提示氧氟沙星导致腹泻的机制可能与其引起的结肠黏膜分泌Cl-有关. 相似文献
75.
在三种脑制备家兔模型上观察了用无机磷酸盐刺激颈动脉体化学感受器所引起的行为和心血管活动效应。结果表明:①无机磷酸盐刺激脑组织完整兔颈动脉体化学感受器不产生任何效应;②无机磷酸盐刺激高位去大脑兔颈动脉体化学感受器可引起一系列典型的防御反应表现;③无机磷酸盐刺激脑桥制备兔颈动脉体化学感受器可引起动脉血压升高,下肢血管收缩和心动过缓反应。提示无机磷酸盐可以兴奋家兔颈动脉体化学感受器,在高位去大脑兔可诱发出典型的防御警觉反应。 相似文献
76.
77.
78.
目的 对线粒体DNA ATP酶6,8基因(mtDNA ATPase 6,8gene)突变与乙醇性肝损伤发生发展之间的关系进行研究,从一个新的角度对乙醇性肝病(ALD)的发病机制进行探讨.方法 应用乙醇加橄榄油灌胃的方式建立大鼠乙醇性肝损伤动物模型并设对照组(等量生理盐水),成模后进行肝脏组织学观察,PCR扩增各组线粒体DNA ATPase 6,8基因并进行序列测定.以生物发光法分别测定各组肝组织中ATP含量,判定ATPase 6,8基因突变对肝细胞内ATP能量合成的影响.结果 模型组大鼠肝细胞线粒体出现形态学的改变;线粒体DNA ATPase 6亚基基因发现两处点突变;对照组未检出突变.模型组大鼠肝细胞内ATP含量明显降低(P<0.05).结论 持续过量的乙醇摄人可造成肝细胞线粒体形态和mtDNA ATPase基因突变,这可能是乙醇性肝损伤的重要发病机制. 相似文献
79.
川芎嗪对新生大鼠离体胰岛分泌胰岛素的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察川芎嗪对新生大鼠离体胰岛胰岛素分泌的影响并探讨其作用途径.方法利用放射免疫技术,分别测定不同浓度川芎嗪处理组,川芎嗪处理不同时间组及不同浓度维拉帕米与川芎嗪共同处理组培养的大鼠离体胰岛的基础胰岛素分泌量和高糖刺激的胰岛素分泌量.结果①川芎嗪1.0 mmol/L、2.0 mmol/L、4.0mmol/L作用于胰岛24 h,其基础胰岛素分泌量明显高于对照组(P<0.05),作用呈剂量依赖性,而高糖刺激的胰岛素分泌量无明显改变(P>0.05);②川芎嗪1.0 mmoL/L分别作用于胰岛12 h、24 h、36 h后,基础胰岛素分泌量高于对照组(P<0.05),呈一定的时间依赖性;③维拉帕米25μg/L、50μg/L、100 μg/L与2.0 mmol/L川芎嗪联合作用后基础胰岛素分泌量低于对照组(P<0.05),且呈剂量依赖性.结论川芎嗪能促进离体培养大鼠胰岛基础胰岛素分泌,其作用可能与激活钙通道有关. 相似文献
80.
RANTES在银屑病患者外周血中的表达及其临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
近年来的研究证明 ,T淋巴细胞在银屑病发病机制中发挥着极为重要的作用[1,2 ] 。因此 ,能够趋化T淋巴细胞的趋化因子RANTES在银屑病中的作用也日益受到关注[3,4 ] 。本研究检测了RANTES在银屑病患者外周血中的表达 ,分别比较了处于进行期、静止期以及退行期患者血清RANTES的表达情况。1 资料和方法1.1 研究对象 实验组为经临床及组织病理学检查均证实为寻常型银屑病的患者 18例 ,分别处于银屑病的进行期、静止期以及退行期 (各 6例 ) ,年龄 2 7~ 76岁 ;病程 60天~ 2 0年 ,三期病例之间性别、年龄、病期匹配。所选… 相似文献