肝细胞钙离子通道及其在乙醇诱导肝细胞损伤中作用研究进展

肝细胞内钙离子(Ca2+)平衡对维持肝细胞正常生理活动具有十分重要的作用。病理情况下,Ca2+代谢紊乱将导致肝细胞发生可逆或不可逆的损伤,继而引起肝细胞结构功能失调。近年来,随着细胞内Ca2+检测技术的改进,对肝细胞钙通道分布及调节的认识不断深入,在Ca2+失衡引起肝细胞损伤机制方面也取得了很大进展,本文就肝细胞Ca2+通道及其在乙醇诱导肝细胞损伤作用的研究进展作一综述。1Ca2+在肝细胞中的生理作用     

肠道肿瘤性腹泻

肠道肿瘤性慢性腹泻主要是由下消化道的各种良性及恶性肿瘤所引起的,不同部位和不同性质的肿瘤引起腹泻的临床特点和机制也不尽相同.     

胃腺癌患者SOX方案化疗前后血小板计数变化与临床疗效的关系

目的 探讨胃腺癌患者SOX方案化疗前后血小板计数变化与临床疗效的关系.方法 选择303例无手术指征的胃腺癌患者,均接受SOX方案化疗,其中302例完成6个疗程化疗,1例在化疗过程中持续处于血小板减少分级4级(血小板计数<25×109/L)停止化疗,予以剔除.在化疗前和化疗过程中监测血小板计数,以化疗过程中血小板计数≥100×109/L或血小板减少分级恢复至1级且在每个化疗周期第3～14天血小板计数与个体基线比较下降50％及以上者为血小板降低组(n=211例),以血小板计数出现升高或与个体基线比较下降幅度不超过50％者为血小板未降低组(n=91例).比较两组临床特点、化疗6个疗程的临床疗效、随访4年的生存率和生存期.结果 血小板降低组与血小板未降低组临床病理类型、TNM分期、淋巴结转移及远处转移情况比较均有统计学差异(P均<0.05).化疗6个疗程,血小板未降低组总缓解率为27.47％(25/91),血小板降低组为64.45％(136/211),两组总缓解率比较P<0.05.随访4年期间,血小板未降低组死亡85例,生存率为6.6％(6/91),而血小板降低组死亡140例,生存率为33.6％(71/211),两组生存率比较P<0.05.血小板降低组中位生存期为24个月,血小板未降低组为7个月,血小板降低组中位生存期较血小板未降低组明显延长(P<0.05).结论 胃腺癌患者SOX方案化疗前后血小板计数变化与临床疗效和预后显著相关.     

急性肝功能衰竭的诊断及治疗——急性肝功能衰竭的诊治原则

急性肝功能衰竭（acute liver faihtre,ALF）是肝脏合成及代谢功能急性损伤后所致,是以肝性脑病、凝血机制障碍和其他肝功能衰竭为主要表现的一种严重临床综合征。ALF预后不良,病死率高,早期诊断、及早采取综合治疗措施可有效改善患者预后。     

Ge─132对烈酒精之氧化损伤的保护作用

目的：探讨β－羧乙基锗倍半氧化物（Ｇｅ－１３２）在体内清除自由基、抗氧化作用。方法：下列药物作用于烈酒造成氧应激态的大鼠，观察其肝线粒体超氧化物歧化酶活性和肝脏的病理变化，并与维生素Ｃ进行了比较。Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为４组。正常对照（Ａ），烈酒（Ｂ），烈酒＋维生素Ｃ（Ｃ），烈酒＋Ｇｅ－１３２（Ｄ）。各组大鼠常规饲喂。每种药的给药方法如下：烈酒（含体积分数为５５％乙醇），５ｇ／（ｋｇｄ），从第８天开始ｉｇ共２周；维生素Ｃ２００ｍｇ／（ｋｇｄ），从第１天开始ｓｃ共３周；Ｇｅ－１３２２００ｍｇ／（ｋｇｄ），从第１天开始ｉｇ共３周。结果：肝线粒体铜锌超氧化物歧化酶活性，烈酒组与对照组比较，其活性下降（Ｐ＜０．０５），烈酒＋Ｇｅ－１３２和烈酒＋维生素Ｃ组均与烈酒组比较，其活性有上升趋势。肝脂肪变性在烈酒＋Ｇｅ－１３２组较烈酒组为轻，烈酒＋维生素Ｃ组病变不明显。结论：Ｇｅ－１３２在一定程度上保护肝线粒体铜锌超氧化物歧化酶活性，改善肝脂肪变性，但对肝脏病变的保护作用不如高浓度维生素Ｃ。     

β-羧乙基锗倍半氧化物和还原型谷胱甘肽及维生素B1配伍抗氧化作用

 目的：探讨β-羧乙基锗倍半氧化物(Ge-132)与还原型谷胱甘肽(GSH)和维生素B₁(VB₁)联合应用在体内抗氧化的作用。方法：观察这些药物对乙醇诱发大鼠氧应激态作用下的抗氧化酶活性变化。结果：肝线粒体总超氧化物歧化酶和铜锌超氧化物歧化酶活性，乙醇组与正常对照组比较，其活性显著下降(P<0.05)；乙醇+GE-132+VB₁+GSH组与乙醇组比较，肝线粒体酮锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)活性上升(P<0.05)。结论：GE-132与GSH和VB₁联合应用对乙醇导致的自由基损伤有协同保护作用。     

COX-2抑制剂(NS-398)对结肠癌HT-29细胞体外侵袭力的作用及CD44v6、nm23-H1基因的调节

目的：研究NS-398对结肠癌HT-29细胞体外侵袭力的作用及CD44v6、nm23-H1基因的调节。 方法： 通过流式细胞仪检测COX-2和CD44v6的表达，MTT检测细胞活性，改良的Boyden小室法观察HT-29细胞侵袭重组基底膜的能力，RT-PCR观察nm23-H1 mRNA的表达。 结果： HT-29细胞COX-2表达阳性，0.1、1.0、10 μmol/L NS-398可显著抑制HT-29细胞侵袭重组基底膜的能力，且上述作用与NS-398的毒性作用无关。NS-398可下调CD44v6的表达，上调nm23-H1 mRNA的表达。 结论： NS-398具有抑制结肠癌细胞HT-29体外侵袭力的作用，下调CD44v6的表达和上调nm23-H1 mRNA的表达可能是其作用机制。     

膝关节前交叉韧带的解剖学观测

在50侧尸体膝关节上,对前交叉韧带的股骨附着区、胫骨附着区、长度、方向和宽度进行了形态学测量,提供了详细的数据。股骨附着区呈椭圆形,胫骨附着区似三角形。前交叉韧带本身呈50°扭曲状态,随屈膝程度的增加,其扭曲程度也增加,这种变化的幅度,在韧带表面的纤维较中心部位者为大,这与前交叉韧带两附着区的形态有密切关系,尤其是股骨附着区。     

p53单链构象多态性变化与食管鳞癌患者术后生存期的关系

目的探讨p53基因单链构象多态性变化与食管鳞癌患者术后生存期的关系。方法采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)结合银染技术,对47例河南林县食管鳞癌患者癌组织及癌旁正常组织中p53基因第5～8外显子进行比较。结果p53基因第5～8外显子出现异常电泳条带者20例(42.6％);生存期大于5a组与生存期小于5a组,p53基因单链构象多态性变化发生率分别为32．1％(9／28)和57．9(11／19),2组比较,差异无显著性(χ2=3.071,P＞0.05)。结论食管鳞癌组织p53基因第5～8外显子单链构象多态性变化与患者生存期无明显相关关系。