赵历军教授治疗小儿厌食经验

根据赵历军教授多年的临床经验,认为小儿厌食的病因标为饮食、情志所伤,本为脾胃虚弱,治疗以健脾益气,益胃助食为主,取得明显效果。     

儿童后颅凹肿瘤30例围术期护理

2007年6月～12月，我们共收治13例应变性鼻炎、支气管哮喘患者，经精心护理，效果满意。现报告如下。     

推拿养肝柔筋法对脑瘫患儿斜视的疗效观察

目的观察推拿养肝柔筋法治疗脑瘫患儿斜视的疗效。方法 60例伴有斜视的脑瘫患儿分为治疗组 (3 0例 )和对照组(3 0例 ) ,前者采用推拿养肝柔筋法治疗 ,后者不做治疗 ,同时 ,3 0例非脑瘫斜视患儿作为观察组 ,治疗手法同治疗组 ,比较疗效。结果治疗组痊愈 6例、好转 16例、无效 8例 ;对照组 :临床痊愈 1例、好转 2例、无效 2 7例 ;非脑瘫观察组痊愈 1例、好转 10例、无效19例 ;脑瘫治疗组与对照组有非常显著性差异 (P <0 .0 1) ,与非脑瘫观察组有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论养肝柔筋法对脑瘫斜视是一种有效可行的治疗方法 ,其远期疗效有待进一步观察。     

序贯机械通气在COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭中的应用研究

目的探讨序贯机械通气在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭中的疗效。方法 96例COPD合并Ⅱ呼吸衰竭患者随机分为序贯组和对照组,每组各48例。均给予抗感染、化痰及维持水电解质酸碱平衡等常规综合治疗,对照组应用有创机械通气(IPPV),治疗组以"肺部感染控制窗"(PIC窗)为切换点,采用有创-无创机械通气。比较两组患者的临床疗效、呼吸机相关指标及血气变化。结果治疗组的总有效率85.4%,显著高于对照组66.7%(P<0.05);与对照组比较,序贯组的IPPV时间、总通气时间、ICU住院时间明显缩短;再插管率、VAP发生率明显下降(P<0.05);治疗后,两组患者的pH、PaCO2、PaO2均较治疗前显著改善(P<0.05),而治疗组的pH、PaCO2、PaO2改善程度较对照组更为显著(P<0.05)。结论以PIC窗作为切换点的序贯机械通气治疗COPD合并Ⅱ呼吸衰竭,可缩短机械通气时间,减少VAP的发生,改善酸血症。     

香青兰总黄酮对哮喘大鼠肺组织基质金属蛋白酶及其抑制剂的影响

目的 观察香青兰总黄酮对哮喘大鼠肺组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)和转化生长因子β1(TGF-β1)的影响.方法 采用卵白蛋白致敏和激发建立大鼠哮喘模型,给予香青兰总黄酮进行干预后,ELISA法检测大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1和TGF-β1的水平.结果 香青兰总黄酮180、360 mg·kg-1可降低哮喘大鼠肺组织中MMP-9、TIMP-1、TGF-β1含量及MMP-9/TIMP-1比值(P＜0.05或P＜0.01).结论 香青兰总黄酮可纠正哮喘大鼠MMP-9/TIMP-1失衡,降低TGF-β1水平,改善哮喘气道重塑.     

JNK抑制剂SP600125对游离脂肪酸诱导β细胞凋亡的影响

目的探讨c-Jun氨基末端激酶（JNK）抑制剂SP60012,5在游离脂肪酸（FFA）诱导的胰岛G细胞凋亡中的作用。方法采用MTT法观察FFA对小鼠13Tc3细胞生长的抑制作用,流式细胞术观察细胞凋亡率,免疫细胞化学和Westernblot法检测β—JNK、p-c-Jun在FFA作用下及SP600125阻断JNK信号通路情况下的表达。结果FFA可诱导体外生长的βTc3细胞凋亡,与对照组比较明显增加（P〈0．05）。FFA诱导βTc3细胞凋亡过程中,β—JNK和p-c-Jun蛋白显著增加（P〈0．05）;用SP60012s预处理βTc3细胞后,β—JNK和p-c-Jun蛋白含量较未处理组明显减少（P〈0．05）。结论FFA可诱导小鼠βTc3细胞凋亡,凋亡过程通过JNK途径实现。     

孕产妇分娩期的护理

孕产妇分娩过程中,产妇的舒适状态与分娩疼痛有着密切关系,疼痛程度往往随着舒适状态的改变而变化。舒适护理是通过对护理活动和舒适的研究,目的是使患者身心处于最佳状态,以便更好地配合治疗,减少并发症。我们将舒适护理运用于分娩患者的临床工作中,观察2007年7月至2009年6月的100例经阴道顺产的产妇,采用舒适护理,取得满意效果。     

阴式子宫全切术围手术期护理

阴道全子宫切除术是通过阴道切除病变子宫的一种手术方式。与腹部子宫切除术相比,此手术对患者损伤较轻,可减少对腹腔的刺激和感染机会,术后恢复较快,阴式子宫全切是妇科中技术性较强,难度较大的手术。     

急性肺栓塞溶栓治疗的疗效观察

急性肺动脉栓塞,也称肺栓塞(pulmonary embolism,PE),是因内源性或外源性栓子闭塞肺动脉及其分支引起急性肺循环障碍的临床病理综合征[1]。由于PE临床表现多数不典型,并且特异性较低,故PE的误诊、延诊及漏诊率极高,未经及时治疗的PE病死率高达30%,是急性呼吸系统疾病最主要的致死原因之一[2]。因此,临床上PE治疗是否及时,直接影响患者的预后。目前对于PE溶栓治疗已形成共识,但是对于如何选     

豚鼠胰腺内telocytes形态学特点及甲磺酸伊马替尼对telocytes的干预作用

目的 对豚鼠胰腺组织特络细胞(telocytes,TCs)的形态特征进行观察与分析,并探讨甲磺酸伊马替尼对TCs的干预作用.方法 以健康9周龄豚鼠胰腺为研究对象,利用免疫组化染色对TCs免疫标志(c-kit/CD117、vimentin)进行观察分析.透射电镜观察TCs的超微结构.建立甲磺酸伊马替尼干预模型:豚鼠54只,雌雄不限,分正常对照组、用药组(7、14、21、28 d)、停药组(W7、W14、W21、W28 d);免疫组化染色观察用/停药后TCs变化;Western blot观察用/停药后胰腺组织内CD117、vimentin蛋白表达.结果 免疫组化染色显示:胰腺内TCs位于结缔组织内,细胞呈现三角形及长梭形等多种形态,有一至多条长而细的细胞突起,突起包绕腺泡,并相连形成网络结构;电镜超微结构显示:TCs有念珠状的细长突起,核质比较高,胞质内含有少量的线粒体、滑面内质网等;甲磺酸伊马替尼干预后,TCs突起变短,网络结构减少,停药后逐渐恢复;用药后胰腺组织内c-kit/CD117和vimentin蛋白表达降低,停药后逐渐恢复,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 豚鼠胰腺内存在梭形有念珠状突起的TCs,TCs包绕腺泡形成网络结构;甲磺酸伊马替尼可影响胰腺内TCs的形态及蛋白表达.