尖锐湿疣患者血清白介素－2及其可溶性受体的酶免疫检测

采用ＥＬＩＳＡ技术检测３０例ＣＡ患者血清ＩＬ－２水平，其中１８例患者同时作了血清可溶性ＩＬ－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）检测。结果发现ＣＡ患者血清ＩＬ－２水平比对照明显低下（Ｐ＜０．０５）、ｓＩＬ－２Ｒ则无明显改变，说明该病存在细胞免疫功能缺陷，此可能是ＣＡ发病的重要原因。     

特应性皮炎患者外周血树突状细胞亚群的检测

目的检测特应性皮炎(AD)患者外周血树突状细胞(DC)亚群并探讨其意义。方法采用免疫荧光三标记流式细胞术检测31例AD患者外周血DC亚群(DC1CD11c+和DC2CD123+),并以31例正常人作为对照。结果AD患者外周血CD123+DC百分率为1.18%±0.58%,比对照组0.79%±0.25%明显增高(P<0.01),CD11c+DC百分率为2.94%±1.48%,与对照组的2.36%±0.75%相比,差异无显著性(P>0.05);AD患者CD11c+DC和CD123+DC与疾病严重程度无关(P>0.05)。结论AD患者外周血中DC2亚群占优势,导致向Th2样免疫反应偏移,可能与AD的发病有关。     

尖锐湿疣患者趋化性细胞因子及其受体的研究

目的研究尖锐湿疣(CA)患者血清趋化性细胞因子及其受体表达的变化在发病机理中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验检测30例CA患者及正常人血清中白介素8(IL鄄8)、γ干扰素诱导蛋白10(IP鄄10)、单核细胞趋化蛋白1(MCP鄄1)、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP鄄1α)、活化后可调节的、正常T细胞表达和分泌的因子(RANTES)及巨噬细胞来源的趋化性细胞因子(MDC)等水平变化。同时用流式细胞仪分析20例CA患者外周血CD3+T淋巴细胞表面趋化性细胞因子受体CXCR1、CXCR3、CCR2及CCR5的表达。结果与正常人对照组相比,CA患者血清IP鄄10和MIP鄄1α水平显著升高(P<0.02和P<0.05),外周血CXCR1+T细胞百分率显著增加(P<0.05)。结论CA患者血清IP鄄10和MIP鄄1α水平及外周血CXCR1+T细胞百分率增高,并与疾病的复发和病程的长短有关。IP鄄10和MIP鄄1α在机体非特异性抗病毒免疫应答中起着重要作用。     

异位性皮炎患者中HLA单倍型A_（30）－B_（13）－DR_7的分布

异位性皮炎患者中ＨＬＡ单倍型Ａ_（３０）－Ｂ_（１３）－ＤＲ_７的分布钱起丰，徐静娟目前认为异位性皮炎（ＡＤ）是一种与遗传素质密切相关的疾病，而ＨＬＡ系统是人体中最复杂的遗传多态性系统。研究ＨＬＡ与ＡＤ的关系，对探索本病的发病机制有，，定意义。为此，我?..     

单克隆抗体流动血细胞计数检测结缔组织病患者外周血中T细胞亚群

作者报告用单克隆抗体流动血细胞计数技术定量检测109例未接受任何治疗的各种结缔组织病(CTD)患者外周血中T细胞及其免疫调节性T细胞亚群。本研究包括系统性红斑狼疮(SLE)41例,类风湿性关节炎(RA)23例,进行性系统硬化症(PSS)22例,原发性干燥综合征(SS)15例及混合结缔组织病(MCTD)8例。因为T细胞亚群可随着年龄、性别的不同而有所改变,所以同时配对检查与患者年龄、性别相同的健康者作为对照。     

尖锐湿疣的免疫学发病机制

尖锐湿疣患者Th1型细胞因子水平普遍降低 ,Th2型细胞因子水平相对普遍增高 ,Th1细胞活动处于弱势 ,Th2细胞活动相对强势 ,免疫反应由病毒激发的Th1介导的细胞免疫应答倾向于Th2亚群细胞介导的免疫应答 ,从而不能有效进行细胞免疫应答清除病毒。尖锐湿疣患者免疫反应向Th2方向漂移可能是人类乳头瘤病毒发生免疫逃逸的一种机制。根据机体Th细胞漂移状况 ,设法使免疫反应由Th2型向Th1型逆转 ,调整Th1/Th2平衡 ,据此设计相应的治疗方案 ,将可能辅助临床治疗尖锐湿疣。     

60例遗传过敏性皮炎患者外周血淋巴细胞亚群的流式细胞仪检测结果

本文用OKT系列单克隆抗体以流式细胞仪对60例遗传过敏性皮炎(AD)患者(PAD14例、ADR15例、ADI12例及ADRI19例)外周血淋巴细胞亚群进行了检测。结果表明,总患者组T_3~ 、T_8~ 细胞百分比较正常人显著降低,T_4~ /T_8~ 比值升高。在AD分型观察中,ADR、ADI及ADRI等型患者T_8~ 细胞显著降低,T_4~ /T_8~ 比值升高。AD患者血清IgE显著高于正常人,但与T_8~ 细胞低下无相关性。提示T_8~细胞的低下与遗传过敏性背景有关。     

遗传过敏性皮炎分型的实验研究

本文基于遗传过敏性皮炎(AD)患者临床特点,将其分为PAD、ADR、ADI和ADRI等临床亚型。并从遗传、免疫和环核苷酸代谢等方面对四型AD进行实验室研究。结果显示各型AD在上述各方面有多种异常表现,说明本病的发病机制相当复杂。结合四型AD患者在临床表现及实验室中所见的异同点,提示AD是一种体质性异质性疾病。     

尖锐湿疣患者外周血及经体外诱生的HPV16抗原特异性CD8+细胞毒性T细胞检测

目的 研究尖锐湿疣患者外周血HPV16抗原特异性CD8⁺细胞毒性T细胞(CTL)表型变化及正常人T细胞对病毒抗原肽体外刺激的细胞免疫应答反应在尖锐湿疣发病机制中的作用。方法 采用免疫荧光标染重组MHCⅠ类分子-多肽五聚体技术,流式细胞仪定量检测10例尖锐湿疣患者外周血HPV16E7_11-20(HLA-A^*0201/YMLDLQPETF)抗原特异性CTL(Pent⁺CD8⁺)、活化CTL(Pent⁺CD8⁺CD69⁺)及记忆性CTL(Pent⁺D8⁺CD45RO⁺)数量。同时,用HPV16E7_11-20合成多肽、重组人白介素7、白介素2体外刺激13例正常人外周血单一核细胞产生抗原特异性CTL,并对其进行表型分析,以无关肽HBVcore_18-27作为阴性对照。结果 尖锐湿疣患者外周血CD8⁺T细胞中HPV16抗原特异性CTL、活化CTL及记忆性CTL百分数分别为0.76%±0.43%.0.36%±0.20%及0.33%±0.15%,对照组分别为0.24%±0.07%,0.17%±0.05%及0.15%±0.06%。两组比较,P值分别<0.01,<0.05及<0.01。病毒多肽体外刺激T细胞7d后,抗原特异性CTL、活化CTL及记忆性CTL百分数分别为0.75%±0.16%,0.35%±0.15%及0.33%±0.18%,均比非刺激组的0.24%±0.06%,0.16%±0.03%及0.13%±0.04%明显增多,P值均<0.01。结论 HPV感染诱导CD8⁺T细胞克隆性增殖,产生抗原特异性CD8⁺CTL,高效、特异性直接杀伤病毒感染的靶细胞,在抗病毒T细胞免疫应答过程中发挥作用。