急性白血病细胞端粒结合蛋白2表达的研究

目的研究人类白血病细胞株及原代白血病细胞中人端粒结合蛋白2(TRF2)的表达.方法应用实时定量RT-PCR,检测白血病细胞株及原代白血病细胞中TRF2 mRNA的表达,应用Western Blot,检测TRF2蛋白的表达.结果T淋巴系白血病细胞株的TRF2表达显著高于骨髓单个核细胞和髓系白血病细胞株.在原代白血病细胞中,M0和M1亚型患者白血病细胞TRF2的表达高于其他各亚型急性髓系白血病(AML)患者.结论预后差的AML患者和T细胞恶性肿瘤细胞株高表达TRF2,提示TRF2高表达可能和白血病的预后有关.     

升血小板胶囊治疗特发性血小板减少性紫癜43例临床分析

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是临床上常见的出血性疾病,一般采用肾上腺皮质激素、切脾和免疫抑制剂治疗,有效率为70%,并有一定的副作用.对一部分难治性ITP临床治疗仍是一大难题.     

血浆置换合并化疗治疗T细胞性非霍奇金淋巴瘤一例

患者 ,男 ,4 0岁。因反复畏寒、发热 2月余 ,加重伴黑便10ｄ ,于 2 0 0 1年 9月入院。患者于 2 0 0 1年 7月开始出现畏寒、发热 ,体温最高达 4 0℃ ,曾用多种抗生素治疗均无效 ,病情进行性加重并出现黑便 ,用“施他宁”等止血药物治疗病情无明显好转而转来我院。入院查体 :危重病容 ,中度贫血貌 ,体温 4 0℃ ,面罩吸氧下呼吸急促 ,呼吸 4 0次 ｍｉｎ ,血压 90 6 0ｍｍＨｇ,皮肤巩膜黄染明显 ,全身皮肤可见散在瘀点、瘀斑 ,浅表淋巴结未扪及肿大 ,胸骨无压痛 ,两肺呼吸音粗 ,未闻及干、湿口罗音 ,心率 130次 ｍｉｎ ,律齐 ,未闻及病理性杂音…     

子宫颈淋巴上皮瘤样癌1例分析

子宫颈淋巴上皮瘤样癌是鳞状细胞癌中的一种罕见变异型，预后好于一般鳞癌。笔者结合1例子宫颈淋巴上皮瘤样癌病理资料对该病进行复习和讨论。     

胆道结石的溶石疗法

胆道结石,尤其是胆固醇结石的病因已较明了。一般认为,是由于胆汁内胆固醇的过饱和,胆汁酸和卵磷脂的相对减少,破坏了胆汁内脂质的微胶粒的稳定状态,以致胆固醇发生沉淀逐渐形成结石。溶石疗法就是人们根据胆结石的形成机理给患者使用某些药物使结石溶解,达到治愈的目的。近年来国内外应用鹅脱氧胆酸等一系列药物治疗胆石,取得了良好的效果。一、鹅脱氧胆酸:1.作用机理:鹅脱氧胆酸(Chenodeoxycholicacid简称CDCA)能增大胆汁库,提高胆汁中胆汁酸浓度,抑制在肝脏内合成胆固醇的3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A(3-hydroxy-3-methyl     

散发性脑炎合并突发性耳聋1例

散发性脑炎的临床表现复杂,可以精神异常、癫痫发作,肢体瘫痪等为首发症状,易致误诊。但未见合并突发性耳聋报道,我们曾遇到1例,报告如下。患者女,55岁,1985于年5月7日入院。患者于1周前始有发热、恶心、呕吐,在当地卫生院肌注青     

系统性红斑狼疮患者外周血CD4~+和CD8~+细胞端粒长度及端粒酶活性的研究

目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD 4+、CD 8+和CD 19+细胞端粒长度和端粒酶活性变化及其在发病中的作用。方法:用免疫磁珠法,从外周血单个核细胞分离CD 4+、CD 8+和CD 19+淋巴细胞,提取细胞蛋白后,用PCR为基础的端粒酶测定法(T e lom eric repeats am p lification protoco l,TRAP)测定端粒酶活性;Sou thernB lot测定细胞端粒长度。结果:SLE患者CD 4+、CD 8+和CD 19+细胞端粒酶活性均高于正常对照,但只有CD 19+细胞端粒酶活性与正常对照相比差异有显著性(P<0.05)。SLE患者CD 4+和CD 8+淋巴细胞的端粒长度均较正常对照明显缩短,CD 19+淋巴细胞的端粒长度无明显缩短。结论:SLE患者CD 19+细胞端粒酶活性显著增高,维持了细胞端粒长度;而CD 4+和CD 8+细胞端粒酶活性可能不足以维持由于细胞分裂所导致的细胞端粒缩短。     

阿克拉霉素影响骨髓增生异常综合征细胞株细胞增殖及其机制的初步研究

目的　探讨阿克拉霉素 ( aclacinomycin,ACM)对骨髓增生异常综合征 ( myelodysplastic syndrome,MDS)细胞株 ( MUTZ- 1)细胞的体外作用及其机制 ,以期为进展期 MDS的治疗提供理论基础。方法　采用 MTT比色法、流式细胞术、DNA凝胶电泳法研究 ACM对 MU TZ- 1细胞生长的影响。结果　 ( 1) ACM对 MUTZ- 1细胞的生长具有抑制作用 ,其 4 8小时 IC50 为 0 .4 6μmol。( 2 ) ACM对 MUTZ- 1细胞的作用主要为诱导凋亡。( 3 ) ACM诱导 MUTZ- 1细胞凋亡 ,阻滞细胞于细胞周期的 G2 / M期。结论　 ACM可诱导 MDS细胞株细胞凋亡 ,作用靶点位于 G2 / M期。提示诱导细胞凋亡疗法治疗进展期 MDS的可行性     

野生型p53基因蛋白在氨肽酶抑制剂诱导人白血病细胞株K562细胞凋亡的实验研究

目的研究野生型p53基因蛋白对国产氨肽酶抑制剂乌苯美司(ubenimex)诱导人白血病细胞凋亡的影响及其作用机制。方法真核转导试剂FuGEMNE^TM6转导入K562细胞，免疫组化法检测细胞p53蛋白的表达，DNA片段原位末端标记及流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡，Rhodamin(Rh)123染色后，FCM检测细胞线粒体跨膜电位。结果p53基因cDNA转导的细胞p53蛋白表达增加；p53基因转导能促进ubenimex诱导K562细胞凋亡并增加ubenimex诱导的K562细胞线粒体跨膜电位(△ψm)的下降。结论野生型p53基因转导能促进ubenimex诱导K562细胞凋亡，并可能参与线粒体信号传导通路的调控。     

获得性21三体恶性血液病的临床和细胞遗传学特征

目的 分析21三体恶性血液病患者的临床及细胞遗传学特点.方法 采用骨髓直接法和(或)培养法制备染色体标本,采用R显带技术进行核型分析,并进行临床随访.结果 共发现25例患者存在21三体,其中急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)13例,占同期进行染色体检查的AML患者总数的1.5%,包括M5h6例;急性淋巴细胞(acute lymphoblastic leukemia,ALL)8例,占同期进行染色体检查的ALL患者总数的2.2%,其它类型4例.25例中13例为单纯获得性21三体,其余病例均合并其它异常.随访的19例患者的中位生存期为9个月.结论 单纯21三体在AML中以M5b多见,伴21三体异常的恶性血液病预后还存在争议.