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91.
92.
目的:探讨初诊慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)患者红细胞分布宽度(red blood cell distribution width,RDW)与酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)早期治疗反应(治疗后3、6、12个月)的关系。方法:回顾性分析175例2010年10月—2021年8月在南京医科大学第一附属医院接受治疗的初诊CML慢性期(CML?CP)患者,均接受一代或二代TKI(伊马替尼或尼洛替尼、达沙替尼、氟马替尼)治疗,依据治疗反应分为最佳反应、警告和治疗失败组,结合初诊时RDW及相关临床资料对预后影响的分析。利用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC)优化临床指标的cut?off值。结果:初诊时RDW≥16.15%的患者3个月和6个月治疗反应(警告和失败)明显多于RDW低者(P<0.05)。分析TKI治疗3个月疗效为警告且未早期换药患者,结合初诊时的RDW,发现高RDW组在6个月或12个月时治疗失败率明显高于低RDW组(P<0.05)。结论:CML?CP患者RDW为TKI早期治疗反应(3和6个月)的独立预测指标;3个月为警告患者且RDW高者在6个月和12个月更易发生治疗失败。 相似文献
93.
目的研究CLLUl在慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者中的表达及其与CLL临床分期、细胞遗传学异常、CD38和ZAPHO之间的关系,并评价其预后意义。方法应用半定量RT-PCR技术检测CLLUl在50例CLL患者中的表达水平;应用三色流式细胞术检测CLL患者骨髓或外周血白血病细胞ZAPHO和CD38的表达;应用间期荧光原位杂交(FISH)技术检测CLL患者细胞遗传学异常。结果50例CLL患者中有26例(52%)表达CLLUl,其中7例(26.92%)在BinetA期,19例(73.08%)在BinetB+C期,二者表达差异有统计学意义(P〈0.01);24例CD38^+CLL患者中,17例(70.83%)CLLUl阳性表达,而在26例CD38-CLL患者中,仅有9例(34.62%)CLLUl阳性表达,二者间差异有统计学意义(P〈0.05);CLLUl在ZAPHO阳性患者中的表达水平高于ZAP-70阴性患者,但两组差异无统计学意义(P〉0.05);未发现CLLUl与细胞遗传学异常之间的相关性(P〉0.05)。结论CLLUl与临床分期、CD38密切相关,有可能作为CLL患者预后因素之一。 相似文献
94.
异基因造血干细胞移植后免疫重建临床研究 总被引:1,自引:2,他引:1
为探讨异基因外周血造血干细胞移植(allo—PBSCT)后12个月内患者免疫重建特点及其与供受者年龄、供受者间HLA相容性、移植物抗宿主病(GVHD)及病毒感染的关系,随访37例异基因造血干细胞移植患者,用流式细胞术测定移植后1、3、6及12个月的T细胞亚群(CD3^+、CD4^+、CD8^+)、B细胞(CD19^+)及NK(CD16^+CD56^+)细胞,用散射比浊法检测免疫球蛋白IgG、IgA及IgM水平。结果显示,移植后1个月CD3^+细胞的百分比为(47.5±23.2)%,3个月为(75.1±6.4)%,6个月为(69.7±12)%,12个月为(71.7±4.2)%。移植后1个月CD4^+细胞百分比为(13.3±6.4)%,3个月为(20.2±11.4)%,6个月为(18.4±9.3)%,12个月为(29.1±8.7)%;移植后1个月CD8^+细胞百分比为(43.1±17.4)%,3个月为(42.6±16.9)%,6个月为(46.9±10.3)%,12个月为(47±5.6)%;移植后1个月CD16^+CD56^+细胞百分比为(14.4±8.4)%,3个月为(15.9±7.6)%,6个月为(14.7±6.6)%,12个月为(13.6±3.4)%;移植后1个月CD19^+细胞百分比为(6.4±5.6)%;3个月为(11.7±2.4)%,6个月为(13.3±7.3)%,12个月为(16.7±5.7)%。血清免疫球蛋白检测结果显示:移植后1个月IgA为(0.37±0.14)g/L,3个月为(0.28±0.21)g/L,6个月为(0.42±0.18)g/L,12个月为(0.53±0.34)g/L;移植后1个月IgG为(12.7±3.8)g/L,3个月为(16.3±5.2)g/L,6个月为(14.3±6.2)g/L,12个月为(15.4±6.9)g/L。移植后1个月IgM为(0.56±0.24)g/L,3个月为(0.64±0.16)g/L,6个月为(1.1±0.35)g/L,12个月为(1.2±0.28)g/L。大于等于45岁的患者T细胞亚群检测和血清免疫球蛋白与小于45岁患者比较无差异。发生慢性GVHD的患者移植后12? 相似文献
95.
目的:探讨小剂量化疗联合粒细胞集落刺激因子治疗急性髓细胞白血病(AML)的疗效和不良反应。方法:21例AML,其中M01例,M211例,M52例,M61例,慢性粒细胞白血病(CML鄄BC)3例,骨髓增生异常综合征-伴原始细胞增多(MDS鄄RAEB)3例,进行包括阿克拉霉素和阿糖胞苷联合粒细胞集落刺激因子(G鄄CSF)的CAG方案。结果:有效率16/21例(76.2%),AML达完全缓解(CR)14/21例(66.7%);16例为老年、继发或复发AML(14例为>50岁),CR9例(56.3%),化疗的不良反应轻、中度。结论:CAG方案对AML的治疗效果明显,且对老年性、耐药性或继发性白血病效果肯定。 相似文献
96.
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组血液系统异质性的疾病.最近的研究表明流式细胞术免疫分型技术对MDS的诊断和预后可提供有益的信息.本文就此方面的进展作一综述. 相似文献
97.
急性早幼粒细胞白血病143例免疫表型研究 总被引:5,自引:0,他引:5
为了探讨急性早幼粒细胞白血病(APL)免疫表型特征,以CD45/SSC设门,对143例APL进行多参数流式细胞术免疫分型,比较初发和复发时免疫表型变化。随机选择同期42例HLA—DR阴性的非APL的急性髓系白血病(AML)患者作为对照,其中31例CD34也为阴性,探讨其与初发APL的免疫表型的差异。结果表明:①初发APL中91.9%表现为cD34和HLA—DR共阴性,复发时CD34和HLA—DR阳性率增高(37.5%vs3.0%,37.5%vs3.9%)。初发APL组CD34阳性率低于DR^-AML组(3.0%vs23.4%),初发APL组CD34即使阳性,其表达水平也较低(P〈0.05)。②初发APL组CD33阳性率高于各对照组(97.0%vs75.0%,83.3%,83.9%),其表达水平亦高于各对照组(P〈0.05)。③初发APL组淋系抗原中仅见CD2的表达,未见CD7的表达,而DR—AML组、CD34^-/DR—AML组CD7阳性率分别为12.0%,6.5%,高于初发APL组(P〈0.05)。结论:免疫表型检测可以为APL的快速诊断提供依据,对HLA—DR^-的AML可以从CD34的表达与否、CD33的表达水平、淋系抗原表达情况以及SSC特征等方面与APL进行鉴别。 相似文献
98.
99.
138例慢性髓系白血病衍生9号染色体缺失的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
为研究慢性髓系白血病(CML)患者衍生9号染色体[der(9)]部分序列缺失情况,对138例CML患者的骨髓应用R显带技术进行核型分析,并应用bcr-abll双色双融合DNA探针荧光原位杂交(FISH)检测der(9)部分序列缺失。结果表明,138例核型检查中Ph阳性126例(91.3%),其中典型Ph染色体易位122例;Ph阴性12例(8.7%)。FISH检测发现23例(16.7%)der(9)缺失。典型Ph染色体易位122例中20例为典型Ph染色体易位,占典型Ph染色体易位患者的16.4%,变易Ph易位4例中3例为变异易位,占变异易位患者的75%。变异易位患者中的der(9)缺失发生率明显高于典型易位患者;其中慢性期20例,占慢性期的17.2%;急变期3例,占急变期的17.6%,慢性期与急变期患者der(9)缺失的发生率无显著性差异(P〉0.05)。结论:CML患者der(9)部分缺失的发生率为16.7%,FISH技术可有效检测der(9)缺失,der(9)缺失的发生率与cML的分期无相关性。 相似文献
100.
目的评价比较基因组杂交(CGH)技术在淋巴瘤研究中的应用价值。方法采用CGH技术检测20例淋巴瘤患者核型异常,部分病例与核型分析比较。结果20例淋巴瘤患者CGH核型异常检出率为60%。8例进行常规核型分析的患者,CGH检测出4例常规核型分析未发现的异常。8例弥漫大B细胞淋巴瘤5例发现染色体拷贝数改变,其中3例发现13号染色体长臂扩增。5例滤泡性淋巴瘤中3例分别检测出7q11-21和15q11-14扩增和18号三体。4例小淋巴细胞淋巴瘤中1例6q16-25缺失,1例发现复杂核型异常:1p21-23扩增伴有2p12-ter,9p13-ter,10p13-ter缺失。结论淋巴瘤患者存在多种染色体异常,CGH是一有用的分析淋巴瘤核型异常的分子细胞遗传学工具。 相似文献