糖皮质激素对哮喘患者Th1/Th2类细胞因子水平失衡的影响

目的为了解糖皮质激素对哮喘患者Th1/Th2类细胞因子水平失衡的影响,探讨吸入糖皮质激素治疗哮喘的机制.方法取外周血,用ELISA法检测患者治疗前后和对照组血浆IL-4(白介素-4)、IL-12(白介素-12)、IgE的水平,并对统计结果进行统计分析.结果哮喘组治疗后较治疗前血浆IL-4、IgE和PEF(峰值呼气流速)变异率均下降(P＜0.05 );IL-12的浓度升高(P＜0.05).哮喘组治疗前血浆IL-4、IgE和PEF变异率均高于对照组(P＜0.01);IL-12的浓度低于对照组(P＜0.01).经布地奈得(BUD)治疗后,IL-4和IgE浓度仍高于对照组(P＜0.01,P＜0.05);IL-12低于对照组(P＜0.05);PFE变异率与对照组相比无显著性差异.经相关分析IL-4同IgE和 PEF变异率呈正相关(r=0.64,r=0.52;P＜0.05,P＜0.05);IL-12同IgE和PEF变异率呈负相关(r=-0.61,r=-0.49;P＜0.05,P＜0.05 );IL-4 同IL-12呈负相关(r=-0.86,P＜0.01).结论糖皮质激素治疗哮喘的机制可能是抑制TH2类细胞因子的过度分泌,调节TH亚群功能失衡.     

Skp2蛋白在非小细胞肺癌中的表达与预后

目的：研究Skp2蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其指标的关系，以探讨其在预后中的意义。方法：纳入武汉大学人民医院1995—01／2001—1242例非小细胞肺癌(NSCLC)组织，10例肺良性病变及8例癌旁不典型增生石蜡组织切片。采用免疫组化技术检测Skp2蛋白在42例NSCLC、10例肺良性病变、8例癌旁不典型增生组织中的表达，并借助HPIAS-1000图像分析系统对结果进行分析。结果：肺癌组织中Skp2蛋白的阳性率为(24．83&;#177;13．64)％，明显高于肺良性病变组织(3．07&;#177;1．32)％(P&;lt;0．01)，也高于癌旁不典型增生组织(13．89&;#177;3．95)％(P&;lt;0．01)。Skp2蛋白表达水平与分化程度、TNM分期及淋巴结转移有密切关系．但与年龄、性别、肿瘤组织学分型无明显关系。结论：Skp2蛋白的过量表达在NSCLC的发生发展中起重要作用，Skp2蛋白可能为肺癌的一个独立预后因子，与肺癌患者的生活质量可能有一定的关系。     

特异性脱敏与卡介苗素联合治疗支气管哮喘72例疗效分析

对支气管哮喘应用特异性脱敏疗法配合卡介苗素注射液综合治疗，收到明显效果，总有效率９３．１％。并与单用特异性脱敏疗法组比较，对其机理进行了讨论。     

康宁克通-A治疗支气管哮喘72例

康宁克通-A(又名去炎松-A,曲安舒松)为长效肾上腺皮质激素类药,作用机理与可的松相似,效力比可的松大20～30倍,临床用于难以控制的支气管哮喘。过敏性鼻炎、顽固性荨麻疹等。我们于1987年10月至1993年2月应用康宁克通-A治疗支气管哮喘,现报道如下: 1 一般资料 72例支气管哮喘患者均为门诊病人,男43例,女29例,年龄5～65岁,病程2～30年,平均病程12.2年,伴有其他变态反应病者26例(36.1％)。哮喘诊断标准按中华医学会呼吸系分会《支气管哮喘的诊断、分期和疗效的评定标准(试行方案)》。康宁克通—A(美国施贵宝药厂产品)为混悬剂,每支1ml,内含去炎松缩酮40mg。体内药效     

FLIP在肺癌中的表达及其临床意义

 目的　研究肺癌中FLIP的表达及其临床意义。方法　用免疫组化法检测 5 8例肺癌及 16例肺良性疾病组织中FLIP表达水平 ,并借助HPIAS 10 0 0图像分析系统对结果进行分析。结果　FLIP在肺癌组织中的表达为 81.0 3% ,明显高于肺良性病变组织 2 5 % ;FLIP表达水平与肺癌分期有关 ,但与病理类型、分化程度无关。结论　FLIP的过量表达在肺癌的发生发展中起重要作用。     

缺氧对人肺腺癌细胞浸润迁移能力及MMP-2、TIMP-2表达的影响

背景与目的已有的研究表明实体肿瘤组织内部存在一定程度缺氧，而栓塞缺氧治疗可抑制肿瘤细胞生长，但其中缺氧程度的把握是关键。本研究旨在探讨不同程度缺氧对人肺腺癌细胞浸润、迁移特性的影响及其机制。方法将人肺腺癌细胞株暴露于常氧（空气，5％CO2）、缺氧（1％O2，5%CO2，94％N2）或无氧（95％N2，5％CO2）环境48h后，分别用划痕法和羊膜内皮细胞模型测定各组细胞的迁移和浸润能力。将处理的细胞接种于裸鼠皮下，观察其生长情况及转移特点。同时检测了细胞培养基中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其抑制因子（TIMP-2）在不同程度缺氧后的水平。结果与常氧组相比，缺氧组细胞迁移、浸润能力显著增高（P〈0．05）。缺氧组淋巴结转移率、肺转移率以及培养基中MMP-2水平均显著高于常氧组（P〈0．05或P〈0．01），TIMP-2显著低于常氧组（P〈0．05）。无氧组成瘤率较常氧组显著降低（P〈0．01），MMP-2、TIMP-2水平均显著低于常氧组（P〈0．01）。结论适度缺氧可以刺激肺腺癌细胞分泌MMP-2并抑制TIMP-2表达，进而增强癌细胞迁移力、浸润力。但是严重缺氧可损伤癌细胞，癌细胞MMP-2、TIMP-2分泌下降，生长增殖能力、迁移力、浸润力下降。