中医证实质与蛋白质组学研究

中医的证是疾病发展过程中某一阶段的病机概括,具有整体性和动态性;蛋白质组学从微观入手,研究机体整体或某一器官、组织乃至细胞全部蛋白质的表达和功能;两者的思路和研究方法具有趋同性。运用蛋白质组学技术和方法,对同一疾病不同证候或同一证候不同疾病的蛋白质组进行分析研究,对了解中医证的实质及临床辨证规范化具有十分重要的意义。     

小儿惊厥130例病因分析

小儿惊厥为儿科常见急症，不同的年龄段有不同的病因。现将我科2000年1月～2004年7月收治的小儿惊厥130例进行回顾性分析。     

某三甲医院医疗集团质控中心运行实践与成效分析△

目的：分析某三甲医院医疗集团建立质量管理与控制中心开展质量管控措施和建设成效。方法：回顾集团质量管理与控制中心建设和运行历程,采用定量分析法比较质控中心实施前、后管理成效。结果：归纳总结了医疗集团质控中心在组织架构、标准、指标建设及过程监管、经费使用、人员保障、结果运用等方面的要点和难点,集团内基层医疗机构质量管理平均得分由实施前的25.61%提升至92.05%;成员单位在上级部门各项考核中成绩突出;下转病例数增加8.98%,上转病例数增加 3.36%;基层医疗机构诊疗人次增加14.54%。结论：在医疗集团内开展质量管控,能促进医疗集团各成员单位更好地适应现有医疗体制改革,推进分级诊疗。     

静脉注射加雾化吸入穿琥宁治疗小儿咽结合膜热

目的 评价穿琥宁静脉注射加雾化吸入对腺病毒所致小儿急性咽结合膜热的疗效及副作用。方法 采用随机双盲对照法对４２例３～７岁的咽结合膜热患儿进行治疗研究。穿琥宁组和病毒唑组各２１例。结果 治疗后穿琥宁组的退热天数、咽痛消退时间及患儿精神、食欲恢复时间均短于病毒唑组,治疗后第５天鼻咽部分泌分泌物病毒转阴率穿琥宁组大于病毒唑组,而治疗后两组眼结膜充血消退时间差异无显著性。治疗过程中及治疗后穿琥宁组未见明显毒副作用。结论 穿琥宁静脉注射雾化吸入治疗小儿咽结合膜热是快速、安全、有效的方法。     

rhBNP 对慢性心力衰竭大鼠心室重构及心功能的保护意义

目的：观察重组人脑利钠肽(rhBNP)对慢性心力衰竭大鼠心室重构及心功能的影响。方法使用阿霉素诱导慢性心力衰竭大鼠模型,用不同剂量 rhBNP 治疗,4周后检测相关指标。结果经 rhBNP 治疗的心力衰竭大鼠中,中、高剂量 rhBNP组左心室质量、左心室质量指数均缩小,左心室长短轴比值增大,但两组比较差异无统计学意义(P >0.05)。经 rhBNP 治疗的心力衰竭大鼠较心力衰竭对照组心功能指标普遍好转,其中以高剂量 rhBNP 组的收缩压、舒张压、左心室收缩压、左心室内压最大上升和下降速度明显升高,左心室舒张末压明显下降(P <0.05)。rhBNP 治疗后的大鼠血清、心肌肿瘤坏死因子α(TNF-α)/IL-10水平普遍出现下降/升高(P <0.05)。结论长期使用 rhBNP 对慢性心力衰竭大鼠心室重构及心功能具有保护作用,其机制可能与 rhBNP 对炎症细胞因子网络的正向调控作用相关。     

基于转录组测序（RNA-seq）技术研究新加香薷饮合柴葛解肌汤加减治疗登革热的分子机制

【目的】 探讨新加香薷饮合柴葛解肌汤加减治疗登革热的分子机理。【方法】 收集广州市花都区人民医院2018年1月至12月登革热患者6例（治疗前设为登革热组,治疗后设为中药治疗组）,另收集正常人6例作为正常对照组。应用转录组测序（RNA-seq）技术检测各组mRNA表达情况,比较登革热组与正常对照组获得差异基因,比较中药治疗组与登革热组获得差异基因,再获得两者的交集基因,进行表达模式分析、功能富集分析以及蛋白与蛋白相互作用网络分析以获取起关键作用的基因。【结果】 筛选到登革热组与正常对照组比较的差异基因 2 704 个,中药治疗组与登革热组比较的差异基因 882 个,筛选出中药逆转的潜在靶基因279个。基因本体论（GO）、京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路富集分析发现,这些基因大多参与了炎症、自身免疫应答相关功能,如干扰素应答反应、维甲酸诱导基因（I RIG-I）样受体信号通路和T细胞活化的调节。另外,通过蛋白与蛋白网络分析确定了这些基因间的相互作用关系并筛选到 45 个可能起关键作用的基因,如IRF7、CCL2、IL15等。【结论】 新加香薷饮合柴葛解肌汤加减治疗登革热的机制可能与其调节炎症、自身免疫应答相关的基因和信号通路有关。     

蛋白质组学在肝郁证研究中的应用

目的：回顾分析血清蛋白质组学技术在肝郁证研究中的应用。 方法：检索Medline和中国期刊网1995—01／2005—12关于血清蛋白组学技术应用及证候蛋白质组理论探讨的相关文献。 结果：应用蛋白质组学的研究方法，可以研究不同疾病肝郁证中血清蛋白质的变化规律及特异蛋白质的表达规律，就有可能在复杂的多种致病因素下找到证候的本质并建立肝郁证候的微观辨证指标体系奠定基础。 结论：血清蛋白质组学作为高通量平行筛选技术，在理论体系上将为中医基础理论研究开创新的领域。     

过表达Bax抑制剂1通过抑制线粒体通透性转换孔开放及细胞凋亡减轻心肌缺血再灌注损伤

目的探讨过表达Bax抑制剂1(BI-1)基因对缺血再灌注损伤的影响及其相关机制。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、对照的腺病毒载体组(Ad-EGFP组)、过表达BI-1的腺病毒载体组(Ad-BI-1组)、环孢素A(CsA组)。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型后,TTC染色观察各组大鼠心肌梗死面积,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况,电镜下观察心肌细胞超微结构变化,qRT-PCR检测各组大鼠心肌组织中BI-1 mRNA表达。分离培养乳鼠心肌细胞并按细胞处理方式的不同将其分为对照组、缺氧复氧组(H/R组)、对照的腺病毒载体组(Ad-EGFP组)、过表达BI-1的腺病毒载体组(Ad-BI-1组)、环孢素A(CsA组),免疫荧光法检测BI-1的亚细胞定位,Western blot检测各组细胞中BI-1蛋白表达,Calcein-AM法检测各组心肌细胞线粒体通透性转换孔(MPTP)开放水平;应用Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、细胞色素C(CytC)及Caspase-3、Caspase-9的表达。结果缺血再灌注后,与假手术组相比,I/R组、Ad-EGFP组、Ad-BI-1组、CsA组大鼠心肌梗死面积显著增加,心肌细胞凋亡数明显增多,心肌线粒体结构受损显著加重(P0.05);而与I/R组或Ad-EGFP组相比,Ad-BI-1组、CsA组大鼠的上述指标明显改善(P0.05)。qRT-PCR结果显示,与假手术组相比,I/R组、Ad-EGFP组、CsA组中BI-1 mRNA表达均显著降低,而Ad-BI-1组BI-1 mRNA表达明显增加(P0.05)。成功分离乳鼠心肌细胞,免疫细胞结果显示BI-1主要定位于心肌细胞内质网;与对照组相比,H/R组、Ad-EGFP组、Ad-BI-1组及CsA组的Calcein-AM荧光强度显著降低(P0.05),而Ad-BI-1组及CsA组较H/R组细胞明显增加(P0.05);Western blot结果显示,H/R组、Ad-EGFP组、CsA组中BI-1蛋白表达较对照组显著降低(P0.05),而Ad-BI-1组BI-1蛋白表达明显增加(P0.05)。此外,在大鼠心肌组织中,与假手术组相比,I/R组、Ad-EGFP组、Ad-BI-1组与CsA组大鼠的Bcl-2/Bax比值均显著降低(P0.05),凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-9表达均显著增加(P0.05),而Ad-BI-1组及CsA组大鼠的Bcl-2/Bax比值明显高于I/R组(P0.05),Caspase-3和Caspase-9蛋白表达亦较I/R组明显降低(P0.05)。CytC表达结果显示,在心肌组织总蛋白中,与假手术组相比,I/R组、Ad-EGFP组、Ad-BI-1组及CsA组大鼠中CytC表达均显著升高(P0.05),且后四组之间差异无统计学意义(P0.05);但在心肌细胞线粒体中,I/R组、Ad-EGFP组、Ad-BI-1组及CsA组大鼠的CytC表达均显著降低(P0.05),且Ad-BI-1组及CsA组大鼠较I/R组明显增加(P0.05)。结论过表达BI-1基因能够缩小MIRI大鼠的心肌梗死面积,减轻心肌细胞的凋亡并改善线粒体结构及功能损伤,其作用机制可能是过表达BI-1通过改变Bcl-2/Bax比值,抑制MPTP的开放,减少细胞CytC的释放,降低凋亡蛋白Caspase-3及Caspase-9的活化而发挥上述作用。