艾滋病合并血流感染病人预后不良的危险因素

目的分析艾滋病合并血流感染病人预后的相关因素,指导临床预防及治疗。方法采用病例对照研究,回顾2014年1月至2018年6月西南医科大学附属医院感染科收治的艾滋病合并血流感染病人,依据预后情况将病人分为预后不良组和预后良好组,应用单因素及Logistic回归分析艾滋病合并血流感染病人预后不良的危险因素。结果 48例艾滋病合并血流感染病人,预后不良组23例,预后良好组25例,两组年龄及性别分布无差异;分离出马尔尼菲篮状菌19株、大肠埃希菌8株、肺炎克雷伯菌6株、新型隐球菌5株,总体病原菌对常见抗菌药物多数敏感。单因素分析结果显示,预后不良组体质指数(17.43±2.41kg/m~2)、血红蛋白(81.65±22.08g/L)、白蛋白(24.5±4.59g/L)低于预后良好组的(20.81±3.44kg/m~2)、(106±17.27g/L)、(33.66±5.33g/L)(P0.05);预后不良组血小板减少者为12/23、C反应蛋白(CRP)水平为(117.06±42.45mg/L)、肝肾功能不全发生者为16/23,8/23,高于预后良好组的3/25、(43.43±47.03mg/L)、10/25,2/25(P0.05);Logistic回归分析发现,白蛋白降低[比值比(OR)=2.002],CRP升高(OR=0.956)是艾滋病合并血流感染病人预后不良的独立危险因素;白蛋白区分预后不良与良好病人的受试者特征性曲线下面积(AUC)为0.901,临界值为26.65g/L(灵敏度为96.0%,特异度为69.6%);CRP区分预后的AUC为0.882,临界值为62.3mg/L(灵敏度为91.3%,特异度为84.0%)。结论艾滋病合并血流感染病人病原分布以真菌为主,预后不良概率高,病人体质指数,血红蛋白、CRP及白蛋白水平,发生血小板减少及肝肾功能不全与预后相关。     

金黄色葡萄球菌对氟喹诺酮类药物耐药机制的研究进展

金黄色葡萄球菌对氟喹诺酮的耐药主要为①药物靶酶及编码基因的改变②药物在体内蓄积量减少：主要为norA,norB,norC基因介导的外排泵表达增加导致外排增加。因而针对外排泵抑制剂的研究与开发利用有广泛的前景,目前的研究主要针对NorA外排泵抑制剂。     

献血者感染HBV相关危险行为因素的调查研究

目的研究献血者感染乙肝病毒(HBV)的相关危险因素。方法对203名单纯HBsAg阳性的献血者及406名所有血液检测项目均阴性的献血者进行对照研究,应用多因素条件Logistic回归模型分析与HBV感染有关的因素,并对危险因素的人群归因危险度(PAR)进行估计。结果筛选出5项与感染HBV有关的因素,研究发现使用共用剃刀、乙肝家族史、内窥镜检查史、牙科治疗史、未注射乙肝疫苗可以增加乙肝感染的危险性,其危险度(OR)分别是:4.010 2、2.808 2、5.815 7、1.758 3、4.044 4,人群归因危险度分别是:43.39%,5.50%,1.75%,13.46%,29.91%。5项危险因素总的人群归因危险度为66.78%。结论使用共用剃刀、乙肝家族史、内窥镜检查史、牙科治疗史、未注射乙肝疫苗是HBV感染的危险因素。     

获得性免疫缺陷综合征合并真菌性血流感染临床特点及预后分析

目的了解获得性免疫缺陷综合征(AIDS)合并真菌性血流感染的临床特点及预后。方法回顾性分析西南医科大学附属医院感染科2013年1月-2019年5月收治的AIDS合并真菌性血流感染患者的临床资料,分析28 d内死亡的危险因素。结果①58例AIDS患者血培养获真菌58株,其中马尔尼菲篮状菌26株(44.8%),隐球菌31株(53.4%),白念珠菌1株(1.7%),多数真菌对常见抗真菌药物敏感。②58例患者死亡30例,生存28例,两组间年龄、体质量指数、血红蛋白、淋巴细胞计数、血小板计数、白蛋白、降钙素原、C反应蛋白,贫血、血小板减少、肝肾功能不全发生率比较差异有统计学意义(P<0.05);性别、病原菌分布、CD4+T细胞计数等无明显差异。马尔尼菲篮状菌与隐球菌血流感染患者相比,前者易出现特征性皮疹(7/26),后者易合并脑膜脑炎(17/31)。③logistic回归分析显示白蛋白降低(OR=1.426,95%CI:1.094~1.858,P=0.009)是AIDS合并真菌性血流感染患者预后不良的独立危险因素。白蛋白区分预后的受试者工作特征曲线下面积(AUC)为0.936,临界诊断值为31.75 g/L(灵敏度为85.7%,特异度为86.7%)。结论该院AIDS合并真菌性血流感染患者病原菌以马尔尼菲篮状菌和隐球菌为主,预后差。血清白蛋白水平可较为准确地评估患者预后。     

大肠埃希菌对氟喹诺酮类的耐药性及其机制研究

目的 探讨大肠埃希菌(ECO)对氟喹诺酮类药物的耐药率及耐药机制.方法 K-B法测定100株ECO对5种氟喹诺酮抗菌药物的耐药性,试管稀释法测定耐环丙沙星和左氧氟沙星的最低抑菌浓度(MIC);错配PCR技术检测耐环丙沙星ECO gyrA基因和parC基因的突变.结果 100株ECO中耐环丙沙星有65株;环丙沙星MIC50、MIC90分别是32、128 μg/ml,左氧氟沙星MIC50、MIC90是16、64 μg/ml;基因位点结果显示,耐环丙沙星的65株中,有60株发生gyrA、parC一个或多个基因位点的突变,有5株未发生突变.结论 gyrA、parC基因突变是该地区ECO,对氟喹诺酮类药物耐药的重要机制,且基因突变位点越多其耐药程度越高.     

流行性腮腺炎152例流行病学及临床特点调查分析

目的调查分析流行性腮腺炎患者的流行病学及临床特点,为更好地防治流行性腮腺炎提供依据。方法收集2012年9月至2013年8月收治的152例流行性腮腺炎患者资料,进行流行病学及临床特点分析。结果3～6岁、7～14岁年龄段为主要发病人群,分别为53例（34．87％）、69例（45．39％）;全年均可发病,主要集中在2012年5～7月、2012年12月至2013年2月。分别为60例（39．47％）、42例（27．63％）;有明确接触史102例（67．11％）,有明确疫苗接种史51例（33．56％）。18例（11．84％）患者出现并发症,主要为胰腺炎、脑膜脑炎、睾丸炎、心肌炎,有并发症患者多有接触史及无疫苗接种史。结论年长的青少年及成年人发病有上升趋势;有明确接触史及无疫苗接种史患者病情重,并发症多。对易感人群接种腮腺炎疫苗及采取严格隔离是控制流行性腮腺炎流行的主要措施。     

norA基因介导的金黄色葡萄球菌对氟喹诺酮类药物耐药机制的研究

金黄色葡萄球菌 (金葡菌 )对氟喹诺酮类药物 (ＦＱＮＳ)的耐药率由 1987年的 1.9%上升至 1995年的 35 %[1] 。其中ｎｏｒＡ基因介导的金葡菌对ＦＱＮＳ耐药相当普遍 ,其机制源于ｎｏｒＡ基因转录增加 ,使ＮｏｒＡ蛋白表达增加最终使药物自菌体内泵出增加。以往的研究多集中在对编码ＤＮＡ旋转酶和Ⅳ类拓扑异构酶的基因突变上 ,对主动外排泵的研究较少 ,主要对实验室诱导耐药菌株进行研究 ,为此我们研究了临床分离的ＦＱＮＳ敏感菌、耐药菌及实验室诱导耐药菌的ｎｏｒＡ基因转录水平及与耐药的关系。材料与方法一、材料(一 )实验菌株　ＳＡ2…     

脊髓结核1例并文献复习

目的了解脊髓结核的临床表现、诊断、治疗及预后。方法对西南医科大学附属医院感染科诊断的1例脊髓结核患者的临床表现、实验室及影像学检查结果、治疗及预后进行分析,并回顾1989-2019年国内外关于脊髓结核的文献报道,筛选并总结分析脊髓结核患者的相关临床资料。结果该例患者为18岁青年女性,合并血行播散性肺结核、结核性脑膜脑炎、腹腔结核。患者主要以反复发热、头部及颈背部疼痛为主要症状,伴随双下肢肌力下降,排尿功能障碍,结合病史、脑脊液及影像学检查,给予抗结核治疗后,病情好转。结合相关文献和该病例,共16例患者,平均年龄32.5岁(17~50岁)。13例患者行脊髓MRI检查,3例行脊髓造影检查,11例行病理检查。经治疗,有8例患者好转。结论脊髓结核在临床上较为罕见,尽早明确诊断是临床治疗的关键,应根据脊髓病变的范围、程度、大小以及抗结核药物的敏感性来综合考虑。