针刺配合乌麻膏外敷治疗膝关节骨性关节炎的临床效果

目的:探讨针刺配合乌麻膏外敷治疗膝关节骨性关节炎的临床效果.方法:将2020年5月-2021年6月至深圳市宝安区中医院康复科诊治的膝关节骨性关节炎患者60例作为研究对象,采用随机数表法分为常规组和对照组,各30例.常规组采用针刺法治疗,对照组在常规组基础上加用乌麻膏外敷治疗.比较分析两组临床疗效及治疗前后膝关节骨性关节...     

哮喘豚鼠肺组织粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子mRNA表达及雷公藤的影响

目的探讨粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）在哮喘嗜酸细胞（Ｅｏｓ）炎症中的作用。方法建立哮喘豚鼠实验模型，用雷公藤处理，观察肺组织Ｅｏｓ密度，斑点分子杂交检测支气管肺组织ＧＭ－ＣＳＦｍＲＮＡ含量。结果哮喘组肺组织Ｅｏｓ浸润密度增加，ＧＭ－ＣＳＦｍＲＮＡ表达水平增高，与对照组相比差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。雷公藤处理后ｍＲＮＡ表达显著降低，但Ｅｏｓ浸润密度减少不明显。结论ＧＭ－ＣＳＦｍＲＮＡ表达增加可能是导致哮喘Ｅｏｓ气道炎症的原因。雷公藤能抑制ＧＭ－ＣＳＦｍＲＮＡ表达，可能具有哮喘抗炎治疗的潜在应用价值。     

弹力蛋白酶和基质金属蛋白酶在肺组织破坏中协同作用的实验研究

目的：采用肺成纤维细胞三维立体培养技术，直接观察弹力蛋白酶和基质金属蛋白酶对肺的主要成分之一胶原组织的降解作用。方法： 用明胶酶谱法和Western blotting法测定MMP-1、2、 3、9和TIMP-1和2 (金属蛋白酶抑制因子), 同时测定胶原含量。结果： TNF-α和IL-1β诱导培养在立体胶原内的肺成纤维细胞产生MMP-1、3和9, 但是只引起少量胶原降解（2.8%±1.5%, P＞0.05），同时加入中性粒细胞弹力蛋白酶(NE), 结果导致胶原完全降解（Ｐ＜0.01）。NE 使MMP-1、2、3和9由非活化的形式转化为较小分子量的活化分子，同时，清除TIMP-1和2。胶原降解后基质发生强烈收缩。结论： 基质金属蛋白酶可直接降解肺内胶原和其它间质组织，导致肺组织破坏，中性粒细胞弹力蛋白酶通过活化基质金属蛋白酶引起或加速细胞外基质的破坏。基质金属蛋白酶与弹力蛋白酶的协同作用可能是肺气肿等肺组织破坏的机理。     

"祛瘀生新"内涵及机理探讨

“祛瘀生新”是临床应用广泛的中医治疗法则,历史源远流长。它通过祛除瘀血,疏通经络;调畅气机、流通气血;营养组织、促进新生这3个方面达到祛瘀血生新血、新络及新物的目的。同时,祛瘀是生新的前提,生新是祛瘀的基础,它们是相互促进、紧密联系的两个方面。     

左氧氟沙星联合强化治疗难治性肺结核临床分析

我国近年来结核病的发病率有所增加，由于发病不典型，各种疾病伴发结核的病例增加，以及化疗方案不正规等原因。造成耐药结核患者的大量出现。喹诺酮类抗生素左氧氟沙星抗菌作用较强，抗菌谱较广，基础和临床研究亦证明，该药具有较强的抗结核分支杆菌活性。现将我科2001-01-2004-06应用左氧氟沙星联合强化治疗难治性肺结核32例取得的疗效报告分析如下。     

扶元乳膏穴位敷贴治疗亚健康疲劳症34例

“亚健康状态”是近年来国际医学界提出的新概念，一般是指机体虽无明确的疾病，却呈现出活力降低、机体各系统的生理功能和代谢过程低下，是介于健康与疾病之间的一种生理功能低下的状态，而各种仪器和生化检查很难确诊，并可能发展成为多种疾病，往往是一些慢性疾病如糖尿病、心脑血管病、癌症等的前兆。其临床表现多种多样，疲劳是主要症状之一。笔者应用扶元乳膏穴位敷贴治疗亚健康疲劳症34例，疗效满意，现报道如下。     

子午流注纳甲法、纳子法之节律探讨

纳甲法、纳子法是子午流注针法的两种不同开穴方法,二者均运用人体的生理节律取穴,即气血应时而旺说。但在疾病状态下,人体的生理节律发生了改变,即病理节律,因此,以其常治其变,有悖人体存在的客观规律。     

酷似肺癌的支气管结核纤维支气管镜检查分析

目的探索提高酷似肺癌支气管结核的诊断水平.方法经纤支镜活检和细菌学检查,病变在肺上叶46例,肺中叶30例,肺下叶28例,双肺弥漫性病灶4例.结果结核性炎症25例,结核性肉芽肿74例,结核性肉牙肿伴干酪样坏死5例,4例开胸活检确诊为粟粒性肺结核.结论对一些特殊类型肺结核,纤支镜检查是明确诊断的重要手段.及时病理学、细菌学检查有利于肺结核早期诊断和治疗.     

肺癌H460细胞与单个核细胞相互作用对MMP-1、-2、-9表达的影响

目的：研究单个核细胞和肺癌H460细胞三维立体混合培养对MMP-1、MMP-2和MMP-9表达的影响,并观察MMPs对胶原的降解作用。方法：活性胶原立体培养分为空白对照组（CG）、H460细胞组（HG）、单个核细胞组（MG）、混合组（HMG）共4组,观察癌细胞的生长状况。用明胶酶谱法测定不同时间点各组MMP-2和MMP-9表达,用Western blotting法测定MMP-1。结果：各组细胞在立体胶原内生长良好。MG未明显分泌MMP-1、MMP-2和MMP-9,HG和HMG均分泌MMP-1、MMP-2和MMP-9,但HMG分泌量明显多于HG。结论：炎症细胞和癌细胞混合培养后,细胞间相互作用促进MMPs分泌增多。基质金属蛋白酶可降解细胞外基质,进而促进肺癌的侵袭和转移。     

全反式维甲酸与弹性蛋白酶对肺组织破坏的干预作用

目的 采用胚肺成纤维细胞三维立体培养技术,直接观察全反式维甲酸(RA)和中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)对肺的主要成分之一胶原组织降解的干预作用.方法 在胚肺成纤维细胞三维立体培养过程中加入细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)]来诱导基质金属蛋白酶(MMPs)的表达,同时加入RA或NE干预MMPs及其组织抑制因子(TIMPs)的表达;用明胶酶谱法测定MMP-2、MMP-9,用Western blotting法测定MMP-1、MMP-3及TIMP-1、TIMP-2,同时在培养5 d后测定胶原的含量及面积大小.结果 TNF-α和IL-1β诱导在立体胶原内培养的胚肺成纤维细胞产生MMP-1、MMP-3和MMP-9,但是只引起少量胶原降解(P＞0.05),同时加入NE,结果导致胶原几乎完全降解(P＜0.01).NE使MMP-1、MMP-2、MMP-3和MMP-9由非活化的形式转化为分子量较小的活化形式,同时,清除TIMP-1和TIMP-2.RA抑制了MMP-1的表达及MMP-3、MMP-9的活化,并削弱了NE对TIMP-1、TIMP-2的清除作用,进而抑制了胶原的降解.胶原降解后基质发生强烈收缩.结论 MMPs可直接降解肺内胶原和其他间质组织,导致肺组织破坏;NE通过活化MMPs引起或加速细胞外基质的破坏;MMPs与NE的协同作用可能是肺气肿等肺组织破坏的机制.RA通过抑制MMPs的表达与活化对抗NE对肺组织的破坏作用.