仿生再矿化提高树脂-牙本质粘接界面耐久性的研究进展

成功的修复体必须具备功能性和耐久性 ,提高树脂-牙本质粘接界面耐水解和酶促降解对于提高粘接修复的耐久性至关重要。粘接界面再矿化有助于解决该问题。该文主要对仿生类似物诱导树脂-牙本质粘接界面再矿化的机制,常用产物及其表征做一综述。     

重组人促红细胞生成素预先给药对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎性反应的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素（rhEPO）预先给药对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎性反应的影响及其机制。方法健康雄性SD大鼠138只,体重350～450g,随机分为3组：假手术组（Sham组,n=42）、缺血再灌注组（I/R组,n=48）和rhEPO预先给药组（n=48）。缺血前24h,Sham组和I/R组腹腔注射0．9%NaCl溶液4ml/kg,rhEPO预先给药组腹腔注射rhEPO 5 000IU/kg（溶于0．9% NaCl溶液4ml/kg）。采用阻断左前降支冠状动脉30min、再灌注180min制备心肌缺血再灌注损伤模型,分别于结扎冠状动脉前即刻、缺血即刻、再灌注30、60、120、180min 3组各随机处死6只大鼠,取左心室心肌组织,测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、自细胞介素（IL）-6和IL-10的含量,检测心肌细胞核NF-kB和活化蛋白-1（AP-1）的表达；3组随机另取6只大鼠,再灌注结束时观察心肌中性粒细胞浸润情况。I/R组和rhEPO预先给药组再随机取6只大鼠,再灌注结束时测定心肌梗死面积。结果与Sham组比较,I/R组和rhEPO预先给药组NF-kB、AP-1表达及TNF-α、IL-6、IL-10含量升高（P＜0．01）；与I/R组比较,rhEPO预先给药组NF-kB和AP-1表达及TNF-α、IL-6含量降低,IL-10含量升高（P＜0．05或0．01）；rhEPO预先给药组较I/R组心肌梗死面积减小,中性粒细胞浸润程度减轻。结论预先腹腔注射rhEPO 5 000 IU/kg可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与下调NF-kB和AP-1表达,抑制心肌炎性反应有关。     

糖尿病足的护理

糖尿病足是糖尿病严重并发症之一，也是其致残的主要原因。现将本院2001年2月至2007年2月收治的糖尿病足患者17例的护理心得总结如下。     

十八例脑栓塞溶栓治疗

评价脑栓塞在急性期或超急性期内的介入溶橙职法效果，材料：１２例治疗前ＣＴ未发现明确的低密度病灶。而所有病例脑血管造影均发现８例症状一致的闭塞血管，尽量使导管达到栓子近端，然后注入纤溶剂进行溶栓。结果１８例中１７例完全或部分再通。结论介入溶栓治疗对急性期或超急乾坤 一种有效的治疗方法。     

布比卡因的心脏毒性

布比卡因入血后,除引起明显的呼吸抑制及惊厥外,并有严重的心脏毒性,可导致心脏传导系统抑制和心肌收缩力下降,临床上有以下特点:(1)布比卡因中毒大多发生在一次性用量超过125mg时,循环虚脱出现较早,往往与惊厥同时发生,对心脏的毒性作用强而持久;(2)大剂量布比卡因误入血管可导致室性心律失常及致命性室颤、心跳骤停,且对各种治疗的反应较差,复苏困难;(3)孕妇对布比卡因更为敏感,低氧及酸血症则明显增强 布比卡因对心脏的毒性。近年来,有关布比卡因心脏毒性作用的研究较多,本文主要综述了有关布比卡因的心脏毒性机理、预防和治疗。     

经髂窝精索内静脉高位结扎术治疗精索静脉曲张

我院自1989年7月以来采用左侧经髂窝精索内静脉高位结扎术治疗精索静脉曲张160例,临床收到较好的疗效,现报告如下。临床资料本组病例大部分是青年战士,年龄18岁至34岁,均为左侧精索静脉曲张。其中Ⅲ°者为142例,Ⅱ°者为18例。左侧腹股沟途径术后复发者6例。病史6个月至5年。术前均有不同程度的左侧睾丸坠胀不适,尤以劳动剧烈运动及站立过久后加重,其中婚后不育者8例。     

麻醉信息系统在麻醉科数字化管理中的作用

麻醉信息系统的普及应用使麻醉手术科室现代化管理水平步入数字化进程。     

老年男性骨质疏松性骨折患者血清25羟维生素D 水平研究

目的探讨老年男性性骨质疏松合并骨折血清25羟维生素D的水平。方法选择2011年3月至2013年5月我科住 院的78例患者,包括老年男性骨质疏松性骨折患者38例,年龄76. 78 ±6.47岁,不伴骨折老年男性骨质疏松患者40例,年龄 73. 74 ±5. 09岁。采用美国Norland双光能X线骨密度检测仪对所有患者进行腰椎L244和左侧股骨近端(包括Neck、Troch、 Ward三角区）骨密度测量,并测定身高、体重、血谷丙转氨酶（ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酐(CRE)、尿素氮（BUN)。采用酶 联免疫吸附法测定两组患者血清25羟维生素D,比较两组25羟维生素D水平。结果老年男性骨质疏松性骨折组患者血清 25羟维生素D3(16. 11 ±4.46)ng/ml,较老年男性非骨折骨质疏松患者（18. 73 ±6.47) ng/ml低,差异具有统计学意义（P < 0.05);老年骨质疏松性骨折组患者 ALT(18. 87 ±6. 83) IU/L、AST(20. 75 ±6. 15) IU/L、CRE (70. 92 ± 12. 25 ) umol/L、BUN (5. 75 ± 1. 4 ) mmol/L 与骨质疏松组 ALT( 19. 17 士 10. 24) IU/L、AST( 18. 50 ±4. 56) IU/L、CRE (82. 22 ± 8. 7) umol/L、BUN (6. 2 ± 1. 02) mmol/L相比,差异无统计学意义(P > 0. 05 );老年骨质疏松性骨折患者L24、Neck、Troch、ward ’ s三角区的骨密度分 别为（0.81 ±0.21) g/cm2、（0. 68 ±0.15) g/cm2、（0. 74 ± 0. 63) g/m2、（0. 52 ± 0.15) gLm2 与对照组（0.95 ±0.20) g/cm2、 (0.67±0. 09)g/cm2、（0. 63 ±0. 85)g/cm2、（0.54±0.17)g/cm2 相比较,差异没有统计学意义（P > 0. 05)。结论老年男性骨 质疏松合并骨折患者较未合并骨折骨质疏松患者维生素D缺乏更严重。