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31.
目的观察不同浓度镁离子对豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响。方法建立离体心脏缺血再灌注模型,应用含不同浓度镁离子的Krebs-henseleit(KH)液,观察心率(heart rate, HR)、冠脉流量(coronary flow, CF)以及灌流液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)等指标的变化。结果缺血再灌注模型组与正常对照组(Control)相比较,HR、CF和CF/HR均有明显降低,而灌流液中LDH含量明显增加。与模型组相比较,低浓度镁离子再灌注诱发缺血再灌注损伤心脏的HR异常增加,对CF、CF/HR、LDH含量没有影响。高浓度镁离子再灌注对HR没有影响,却增加了CF和CF/HR,同时降低灌注液中LDH含量。结论低镁增加缺血再灌注中的心率,可能带来增加耗氧量,增大心律失常的危险性。而高镁可能通过改善心肌收缩力(CF/HR)降低缺血再灌注损伤。 相似文献
32.
采用失血性休克大鼠离体心脏观察了促甲状腺素释放素(TRH)对肾上腺素受体激动剂正性肌力作用的影响及对肾上腺素受体数量和亲和力的影响,并用全细胞记录式膜片钳技术研究了TRH对豚鼠单一心肌细胞慢钙内流及其对肾上腺素受体激动剂促钙内流作用的影响。结果表明,TRH可上调失血性休克大鼠β肾上腺素和多巴胺受体数量,并增加β肾上腺素受体的亲和力。TRH可延长心肌细胞膜钙通道开放时间,增加异丙肾上腺素和多巴胶的促钙内流作用,TRH的这一作用可能是其增敏心脏肾上腺素受体,增强其激动剂正性肌力作用的重要原因。 相似文献
33.
原子力显微镜(AFM)是一种理想的探测细菌与生物材料之间基本相互作用力及研究微生态系统形态和力学的工具,被应用于包括口腔变异链球菌在内的多种微生物的形态及力学研究中.本文就AFM在口腔变异链球菌黏附研究中的应用及在相关黏附机制、黏附影响因素等方面的研究成果进行综述,总结阐述口腔变异链球菌黏附的分子生物学机制,为细菌黏附的研究提供力学基础及新思路. 相似文献
34.
35.
36.
37.
目的观察环境激素壬基苯酚(NP)对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L)的影响。方法应用酶机械法分离豚鼠单个心室肌细胞;应用膜片钳全细胞方法观察NP对单个心室肌细胞ICa-L的影响。结果NP可抑制不同膜电位下的ICa-L,NP(10-6mol·L-1、10-5mol·L-1)使ICa-L峰值电流密度从(-3.2±1.5)pA.pF-1减少到(-1.6±0.8)pA·pF-1(P<0.01)和(-1.4±0.7)pA·pF-1(P<0.01);但对ICa-L激活动力学曲线无明显影响。结论NP可剂量依赖性抑制豚鼠心室肌细胞ICa-L。 相似文献
38.
中药白花前胡及其有效成分甲素的心血管药理和临床应用研究 总被引:6,自引:0,他引:6
用心脏血流动力学方法,超声微测距及全细胞膜片钳制等多种技术,首次较全面系统地证明了中药白花前胡(BQ)及其有效成分甲素(Pd-Ia)的抗心律失常及化心肌缺血作用。其中tvPd-Ia1~3mg/kg增加麻醉犬冠脉流量,减少主动脉血压、+LVdP/dtmax、率压积及全身血管阻力,其作用与钙拮抗剂地尔硫卓类似。iv输入Pd-Ia0.15mg/kg/min30min,在不影响心率、血压及心肌收缩功能等情况下;迅速改善经15min闭塞左前降枝伴3h再灌注的麻醉犬心肌收缩功能不良,再灌后5min即使心肌节段收缩率恢复到用药前的41±51%(P<0.05,n=8)。Pd-Ia剂量依赖性地减少钙电流峰值,是一钙内流阻断剂。经15例住院患者24小时动态心电图初步观察,BQ口服液对冠心病并发和原因不明性室性心律失常有满意疗效。 相似文献
39.
由新型冠状病毒(Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)感染引起的新型冠状病毒肺炎(Coronavirus disease 2019,COVID-19)不仅可以诱发典型的呼吸系统疾病,也能导致心肾系统等相关疾病。SARS-CoV-2的受体为血管紧张素转换酶2(Angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)。本文通过阐述ACE2在心脏和肾脏中的作用,分析SARS-CoV-2感染引起患者心肾损伤的可能机制,为临床治疗COVID-19及研发抗SARS-CoV-2药物提供参考依据。 相似文献
40.
目的作者已经克隆了人神经母细胞瘤(NB-1)细胞株(鱼屯)毒素抵抗型(TTX-R)钠通道α亚单位及其选择性剪切体,分别命名为hNbR1和hNbR1-2,本实验观察这两个钠通道同型异构体的电生理特性.方法使用全细胞膜片钳技术在转染了hNbR1和hNbR1-2的人胚肾细胞(HEK-293)上记录这两个钠通道的钠电流.结果这两个变构体在稳态激活和失活方面略微不同,hNbR1和hNbR1-2的半数激活电压分别为-(37.8±1.3)和-(43.5±1.7)mV,半数失活电压分别为-(74.4±1.1)和-(81.5±1.1)mV,hNbR1-2的稳态激活和稳态失活曲线较hNbR1分别负向移位5.7 mV和 7.1 mV.TTX阻断hNbR1和hNbR1-2的IC50分别为(7.9±2.3)和(8.3±2.5)μmol*L-1,二者对TTX的敏感性无显著性差异.结论两个钠通道变构体hNbR1和hNbR1-2均可在HEK-293细胞上表达并产生钠电流,二者在稳态激活和失活方面略微不同,对TTX的敏感性无显著性差异. 相似文献