首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   128篇
  免费   1篇
  国内免费   8篇
耳鼻咽喉   2篇
妇产科学   2篇
基础医学   13篇
临床医学   26篇
内科学   7篇
皮肤病学   8篇
特种医学   1篇
外科学   23篇
综合类   40篇
预防医学   3篇
药学   8篇
中国医学   4篇
  2021年   4篇
  2020年   3篇
  2019年   2篇
  2018年   1篇
  2017年   1篇
  2016年   2篇
  2015年   1篇
  2014年   7篇
  2013年   6篇
  2012年   3篇
  2011年   9篇
  2010年   7篇
  2009年   9篇
  2008年   6篇
  2007年   10篇
  2006年   10篇
  2005年   10篇
  2004年   11篇
  2003年   11篇
  2002年   7篇
  2001年   5篇
  2000年   2篇
  1999年   2篇
  1998年   1篇
  1997年   2篇
  1993年   1篇
  1991年   1篇
  1989年   1篇
  1988年   2篇
排序方式: 共有137条查询结果,搜索用时 0 毫秒
31.
我科 1998年 2月~ 2 0 0 0年 1月对 6例糖尿病合并脑出血患者进行了观察及护理。 6例患者中 ,男 4例 ,女 2例 ,平均年龄 61岁 ,均为 П型糖尿病 ,糖尿病病程 8~ 2 0年不等。均符合 WHO糖尿病诊断标准 ,经 CT确诊基底节出血 3例 ,内囊出血 2例 ,脑干出血 1例。出血量均在3 0 m l以下。 4例意识障碍 ,2例意识清楚 ,均伴有程度不等语言、肢体功能障碍。经及时救治和精心周密的护理 ,5例血糖控制在 5 .5~ 7.2 mm ol/L ,病情好转出院。 1例因年龄达 78岁 ,出血部位在脑干 ,家属放弃治疗。护理及体会1一般护理同常规脑出血护理。 2饮食护理 …  相似文献   
32.
目的 分析不同部位、分期的结直肠癌及正常黏膜组织中人乳头状瘤病毒(human papilloma virus,HPV)16型E7的表达状况。方法 应用PCR及免疫组化方法检测82例手术切除的结直肠癌新鲜标本及距肿瘤近端10 cm以远的正常黏膜组织中HPV16 E7 DNA及蛋白的表达。结果 结直肠癌组织HPV16 E7 DNA表达阳性率为51.22%(42/82),明显高于正常黏膜组织的4.88%(4/82),P<0.01; 直肠癌组织中HPV16 E7 DNA表达阳性率为64.10%(25/39),明显高于升结肠癌的18. 18%(2/11), P<0. 05; HPV16 E7 DNA表达阳性率与Dukes分期有关(P<0.01),与癌组织分化程度无关。免疫组化染色显示,HPV16 E7蛋白主要为细胞核表达,胞浆也可见少量表达,进一步确认了HPV16的感染,且HPV16 E7蛋白与HPV16 E7 基因的表达具有相关性,免疫组化敏感性较PCR方法为低。结论 结直肠癌组织HPV16 E7 DNA及蛋白的表达阳性率明显高于正常黏膜组织,提示部分结直肠癌存在HPV16感染。癌灶部位距肛门越近,感染率越高; Dukes分期越晚感染率越高。  相似文献   
33.
目的探讨促肝再生磷酸酶3(PRL-3)蛋白在结直肠癌(CRC)组织中的表达及其与肿瘤浸润、转移等病理学特征的关系,以及其对预后的判断价值。方法采用免疫组织化学方法检测46例CRC组织及其对应正常黏膜、6例结直肠腺瘤(CRA)及其对应正常黏膜、29例转移淋巴结及6例肝转移灶中的PRL-3表达情况,分析其表达与临床病理学指标的关系;根据随访结果建立生存曲线.分析PRL-3表达与预后的关系。结果PRL-3在结直肠正常黏膜和CRA中几乎无表达:46例CRC组织中有26例(56.5%)阳性表达;29例转移淋巴结中有26例(89.7%)阳性表达:6例肝转移灶中有5例阳性表达。PRL-3在CRC细胞浆中呈弥漫性表达,而在细胞膜上表达更集中和强烈。PRL-3表达与肿瘤分期(P=0.019)和淋巴结转移(P=0.026)密切相关,而与患者年龄、性别、肿瘤分化程度、大小和位置无关(P〉0.05)。CRC中有淋巴结转移的29例(63.0%)PRL-3阳性率高于未发生淋巴结转移的17例(37.0%)(P=0.001)。中位随访时间为41.4个月,CRC表达PRL-3蛋白阴性的患者累计生存率显著高于阳性表达者(P=0.032)。结论PRL-3可以作为预测CRC患者预后的潜在生物学指标。  相似文献   
34.
过氧化物酶体增殖因子活化受体δ(PPAR8)是APC/β-catenin/Tcf-4信号通路上亟待揭示的下游靶基因之一,其下游靶基因的激活可能导致大肠癌的发生.本实验采用流式细胞术及原位缺口末端标记法(TUNEL)观察PPAR8基因沉默对大肠癌细胞凋亡的影响.  相似文献   
35.
36.
目的 :探讨肝炎后肝硬化患者外周血清白细胞介素 - 8(IL - 8)和可溶性细胞间粘附分子 - 1(sICAM- 1,CD5 4 )的变化及其临床意义。方法 :采用酶连接免疫吸附方法 (ELISA)和流式细胞仪技术检测 10例正常人和 35例肝炎后肝硬化患者外周血清sICAM - 1和IL - 8水平。结果 :(1)与正常对照组 (6 8 5 3± 8 78)相比 ,肝炎后肝硬化患者血清细胞因子IL - 8水平显著增加 (14 2 36± 19 86 ,P <0 0 5 )。 (2 )与正常对照组 (118 32±13 4 1)相比 ,肝炎后肝硬化患者外周血清细胞粘附分子sICAM - 1水平显著增加 (179 35± 2 9 76 ,P <0 0 5 )。结论 :肝炎后肝硬化患者外周血清IL - 8和sICAM - 1水平增加。提示血清IL - 8和sICAM - 1水平 ,可作为反映肝炎后肝硬化患者肝损害程度的指标之一 ,同时可能在肝硬化的发病机制中起着重要作用  相似文献   
37.
作者应用鼠伤寒沙门氏菌回复突变试验,小鼠骨髓红细胞微核试验及CHL细胞染色体畸变试验,对维那利酮(OPC-8212)的诱变性进行了试验研究,其结果均为阴性。说明 OPC-8212不诱发原核细胞基因突变,也不会导致体内、体外染色体畸变,是一种安全可靠的强心剂。  相似文献   
38.
小儿急性阑尾炎彩色多普勒超声表现分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨小儿急性阑尾炎彩色多普勒超声的临床表现,以进一步提高对各种征象的认识。方法:对308例疑为阑尾炎的小儿进行彩色多普勒超声检查,分析灰阶声像图特征和彩色多普勒特征。结果:灰阶声响图显示阑尾增粗,管壁增厚185例;阑尾横断面呈"同心圆"征147例;阑尾内见到粪石20例;盲肠周围出现局灶性液性暗区123例;阑尾区存在局限性低回声肿块38例。彩色多普勒显示阑尾壁内有中等到丰富的血流信号185例;阑尾周围组织内未见有丰富血流信号53例;阑尾穿孔近端显示有丰富的血流信号35例;残存阑尾段有少量血流信号8例;阑尾壁血流信号稀少27例。手术病理证实单纯性阑尾炎182例;化脓性阑尾炎56例;穿孔性阑尾炎35例;坏疽性阑尾炎35例。结论:彩色多普勒超声对小儿急性阑尾炎具有极高的准确性和特异性,诊断准确率高,值得临床推广。  相似文献   
39.
1 临床资料皮肤擦伤及软组织挫裂伤患者 47例 ,其中运动损伤 2 0例 ,车祸损伤 2 7例 ,有表浅的皮肤擦伤 2 9例 ,有深达肌层的软组织挫裂伤 18例。面积参照烧伤面积计算法计算 ,最小的约 0 .5 % ,最大的约 2 0 %。用物准备 :0 .9%生理盐水 5 0 0ml内加硫酸庆大霉素注射剂 32万U、氟美松注射剂 10mg配制成药液 ,无菌湿敷垫或 8层纱布、药碗、镊子、一次性中单。操作方法 :湿敷部位垫好中单 ,取湿敷垫浸于药液中 ,用镊子挤至不滴水 ,将其平整紧贴于患处皮肤 ,湿敷时间约为10分钟左右。湿敷后伤口采用暴露或无菌纱布覆盖。每日湿敷 3~ 4…  相似文献   
40.
目的:观察促肝再生磷酸酶-3(phosphatase ofregeneration liver-3,PRL-3)抑制剂原钒酸钠(sodium orthovanadate,SoV)对大肠癌细胞株Colo-320迁移能力的影响.方法:应用Western blot方法检测PRL-3在7株大肠癌细胞中的表达,筛选表达最强的1株做下一步抑制实验.选择PRL-3拮抗剂SoV,通过细胞划痕实验观察其在0.5 μmol/L浓度下对癌细胞运动能力的影响,高倍倒置显微镜下计算细胞迁移距离.细胞爬片原位杂交观察SoV对PRL-3 mRNA的表达.结果:PRL-3表达最强的结肠癌细胞株为Colo-320.细胞划痕实验显示,SoV作用48 h细胞仅迁移相当于4-7个细胞的距离,400×倍镜下精确测量20个细胞在0-48 h迁移距离,计算对照组细胞迁移速度为39.12±10.11μm/h,SoV为12.84±6.78 μm/h,差异非常显著(P<0.00001).SoV作用细胞48 h后原位杂交结果未见PRL-3 mRNA阳性表达.结论:SoV能显著抑制Colo-320细胞迁移能力,其机制可能与抑制PRL-3酶活性以及基因转录有关.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号