番茄红素对大鼠脑缺血再灌注后自由基代谢的影响

目的探讨大鼠血清中SOD活力和MDA含量在脑缺血再灌注(CIRP)损伤过程中的变化以及番茄红素干预后的影响。方法采用线栓法制作实验大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO)。将Wistar大鼠随机分为:假手术组、缺血再灌注组(I/R组)(6h、1天、2天、3天、7天组)和番茄红素(LP组)。运用比色法检测大鼠血清中SOD和MDA。结果假手术组中SOD活力高表达、MDA低表达;I/R组的血清中SOD活力在各时间点均低于假手术组,并且在1天显著降低,2天SOD活力降到最低;MDA含量在6h开始升高,1天明显升高,2天达高峰;LP组从CIRP后血清SOD活力明显高于I/R组,MDA含量明显低于I/R组。结论大鼠血清中的SOD、MDA参与了CIRP损伤,番茄红素对大鼠CIRP后发生的氧化损伤有干预作用。     

RASSF1A及CyclinD1在乳腺癌及癌前病变中的表达及意义

目的 探讨RASSF1A与CyclinD1蛋白在乳腺癌发生发展中的作用及其在乳腺癌早期诊断中的意义. 方法 采用Western blot印迹法检测RASSF1A及CyclinD1在20例乳腺纤维腺瘤组织,20例乳腺导管上皮不典型增生组织,20例乳腺导管内癌组织及50例原发性乳腺浸润性导管癌组织中的表达水平. 结果 导管内癌组RASSF1A的表达低于不典型增生组(P＜0.01), 而cyclinD1的表达高于不典型增生组.乳腺癌组织中,RASSF1A的表达与病理分级及临床分期有关(P＜0.05).随着病变程度加重,CyclinD1表达呈增高趋势(P＜0.0 1).乳腺癌组织中,CyclinD1的表达仅与病理分级有关(P＜0.05).乳腺癌中RASSF1A与 CyclinD1两蛋白的表达呈负相关(P＜0.05). 结论 RASSF1A与CyclinD1两种蛋白的异常表达在乳腺癌的发生发展中可能具有协同作用,二者联合检测能为乳腺癌的早期临床诊断和治疗提供有利的生物学信息.     

粪便肿瘤M2型丙酮酸激酶检测对结直肠癌诊断价值的Meta分析

目的:通过Meta分析方法评价粪便中肿瘤M2型丙酮酸激酶(tumor M2-pyruvate kinase,tumor M2-PK)的检测对结直肠癌的诊断价值。方法:计算机检索Pubmed、Cochrane library、Medline、中国知网期刊数据库、万方数据库和维普数据库等电子数据库,纳入以tumor M2-PK诊断筛查结直肠癌的临床诊断学实验,提取特征信息。采用Meta-Disc1.4软件进行汇总分析,绘制综合受试者工作曲线(SROC)。结果:15个研究的汇总灵敏度为77%(95%CI:74%～80%),特异度为77%(95%CI:75%～79%),阳性似然比为4.14(95%CI:3.19～5.38),阴性似然比为0.29(95%CI:0.25～0.34),诊断比值比DOR为16.31(95%CI:11.28～23.58)。受试工作者特征曲线下面积SROC AUG为0.858 2,Q=0.789 0。结论:应用ELISA法检测粪便tumor M2-PK对结直肠癌的诊断效力中等,该非侵入性检测方法可作为结直肠癌诊断的一种辅助方法。     

脂多糖体外诱导RAW264.7细胞产生NF-κBp65、iNOS及TNF-α

目的 研究脂多糖诱导RAW264.7细胞产生NF-κBp65、TNF-α及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的剂量、时间关系,为抗炎药物的体外筛选提供实验依据.方法 调整RAW264.7细胞密度为1×109/L,种6孔板,实验设正常对照组、(1、2、5、10) μg/mL脂多糖组,免疫细胞化学方法检测NF-κBp65、iNOS及TNF-α的水平.结果 (1、2、5、10) μg/mL脂多糖可显著诱导产生NF-κBp65 (P ＜0.05),2～10 μg/mL时可显著诱导iNOS的生成(P＜0.01),5～ 10μg/mL时可显著诱导TNF-α的生成(P＜0.05).结论 5～ 10μg/mL脂多糖可同时诱导产生NF-κBp65、iNOS及TNF-α,模型性能稳定,可用于多细胞因子途径的抗炎药物筛选.     

番茄红素对大鼠缺血再灌注脑组织损伤的干预作用

目的：探讨番茄红素对脑缺血再灌注损伤的脑保护作用机制。方法：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注22h模型（MCAO）。将Wistar大鼠随机分组：假手术组（sham组）、缺血再灌注组（IR组）、番茄红素组（LP组）。采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织MMPO表达。结果：LP组脑组织基质金属蛋白酶-9（Met-alloproteinase-9,MMPO）表达及脑含水量较IR组降低（P〈0．05）,而两组均较sham组明显增高（P〈0．05）。结论：番茄红素可以通过抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织MMPO表达,而明显减少脑缺血再灌注大鼠的脑含水量,发挥脑保护作用。     

肾透明细胞癌中Dysadherin的表达及临床病理学意义

<正>Dysadherin是近来被证实的与肿瘤转移有关的一种细胞膜糖蛋白[1],在细胞间黏附机制中起关键作用,如抗细胞黏附、下调E-cadherin的表达和促进肿瘤转移。肾透明细胞癌     

肠必清栓对UC模型大鼠肠黏膜内COX-2 NF-κB及TGF-β1的影响

目的：通过检测肠必清栓治疗后UC模型大鼠肠组织中COX-2、NF-κBp65、TGF-β1表达的变化,研究肠必清栓对UC的治疗机制。方法：用2,4-二硝基氯苯免疫加醋酸局部灌肠法建立的UC模型大鼠48只随机分为5组：A模型对照组（8只）、B肠必清栓低剂量组（10只）、C肠必清栓中剂量组（10只）、D肠必清栓高剂量组（10只）、E柳氮磺吡啶药物对照组（10只）另设F正常对照组（6只）。给药治疗14天后处死,留取结肠组织检测组织中细胞因子COX-2、NF-κBp65、TGF-β1的表达。结果：模型组大鼠肠组织中COX-2、NF-κBp65和TGF-β1的表达明显增高（P〈0.01）;与模型组比较,用肠必清栓治疗后,给药各组大鼠的COX-2、NF-κBp65和TGF-β1表达显著降低（P〈0.01）,肠必清栓低剂量组与中、高剂量组的COX-2、NF-κBp65和TGF-β1表达差异显著（P〈0.01）,SASP组的COX-2、NF-κBp65评分与肠必清栓低剂量组间差异无显著性意义,而TGF-β1评分与肠必清栓中、高剂量组相当无统计学差异。结论：肠必清栓可有效下调结肠组织中TGF-β1的表达并通过抑制NF-κBp65的活性而下调COX-2的表达,这可能为其治疗UC的作用机制。