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随着介入心脏病学的发展,经皮冠状动脉介入术(PCI)的适应证越来越宽泛.介入治疗的入路以桡动脉为主,但急性心肌梗死及较复杂的冠脉病变入路仍以股动脉为主,以便尽早开通闭塞血管.加上高效抗凝、抗血小板药物的应用,假性动脉瘤成为较常见的并发症,文献报道其发生率约为0.3%~8%[1]. 相似文献
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目的 观察缺氧复氧及在此基础上给予蝎毒后血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡的改变及凋亡相关基因bcl-2、bax的变化,探讨缺氧复氧对VSMC的损伤和蝎毒对缺氧复氧VSMC的保护作用及机制.方法 组织贴块法培养VSMC后随机分为6组:对照组、缺氧复氧模型组、模型+蝎毒组,其中蝎毒又分为5、10、20、40 mg/L不同浓度组.MTT测定细胞增殖变化,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法测定bcl-2、bax表达.结果 (1)MTT法测定对照组、模型组A值分别为1.70±0.24、2.23±0.27,二者存在显著性差异(P<0.05).蝎毒5、20 mg/L组A值分别为1.99±0.28、2.13±0.24,与对照组比较有统计学意义(P<0.05);10、40 mg/L组A值分别为1.92±0.16、1.89±0.74,与模型组比较有统计学意义(P<0.05).(2)对照组细胞凋亡率为(26.4±1.4)%,模型组凋亡率为(17.4±0.9)%,两组之间存在显著差异(P<0.05).蝎毒5、10、40 mg/L组细胞凋亡率分别为(25.6±2.8)%、(33.5±3.5)%、(34.5±5.2)%,与模型组比较均有统计学意义(均P<0.05);20 mg/L组细胞凋亡率为(20.1±2.4)%,与对照组比较有统计学意义(P<0.05).(3)与对照组比较,模型组bcl-2与bax蛋白阳性率及bcl-2/bax比值均有显著变化(P<0.05);蝎毒各浓度组bcl-2/bax比值与模型组比较均降低(P<0.05).结论 缺氧复氧后VSMC增殖增多,凋亡减少,蝎毒可以抑制缺氧复氧后VSMC的增殖,促进凋亡,并通过凋亡相关基因bcl-2、bax通路,使bcl-2/bax蛋白比值变化而介导细胞凋亡. 相似文献
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目的研究中老年人群中糖尿病发病与糖化血红蛋白(HbA1c)基线值的相关性,并分析影响其检测结果的个体因素。方法在2009年通过多阶段分层随机抽样在上海地区调查了3219名≥50岁的上海常住居民。对空腹血糖受损(6.1mmol/L≤空腹血糖<7.0mmol/L)但调查前未被各级医疗机构诊断为糖尿病的调查对象,于2011年通过电话开展糖尿病发病率调查,并检测随访应答对象2009年所留血液样本HbA1c。结果基线人群自报糖尿病发病率为8.6%(278/3219)。2938名非糖尿病人中,空腹血糖受损病例为11%(313/2938)。对其中240名留有电话信息的调查对象于2011年开展电话随访,随访应答率为45%(108/240)。15%(16/108)在2年中新诊断为糖尿病。HbA1c≥6.5%的对象中有50%(6/12)发展为糖尿病,而HbA1c<6.5%的对象中仅有14%(10/72)(OR=6.4,95%CI:1.45~29.06)。多元线性逐步回归分析表明,HbA1c水平和三酰甘油水平呈显著正相关(r=0.176,P=0.026)。结论空腹血糖受损人群糖尿病发病率高于正常人群。基线HbA1c≥6.5%和新发糖尿病显著相关。空腹血糖受损人群应要求检测HbA1c以利于糖尿病的早期诊断和早期治疗。 相似文献
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当药物进入人体后,最重要的代谢场所便是肝脏和肾脏。无论是口服药还是注射用药,进入体内后都要经过肝脏或肾脏代谢、解毒。当药物用量过大或用药时间过长,便会对肝、肾造成损害。那么,肝肾损害具有哪些临床表现?肝肾出现损害应用什么方法治疗?日常生 相似文献
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手外伤十分常见,尤其是手外伤常见皮肤软组织缺损合并骨、肌腱、关节及血管神经外露,临床上常用腹部带蒂皮瓣转移术修复,既解除了病人的痛苦,又恢复了肢体的功能。腹部带蒂皮瓣转移术后,加强对病人的护理管理是保证手术成功的重要环节。我院自2003年1月至2007年1月以来,共收治此类病人22例,收到了良好的临床效果。现报告如下: 相似文献
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目的 探讨上海市社区居民中心性肥胖与打鼾对血脂异常的交互作用。方法 利用2017年上海市慢性病及其危险因素监测数据(SHCR-2017),通过多阶段分层抽样,合计纳入研究对象20 259人,应用多因素logistic回归评价中心性肥胖与打鼾对血脂异常患病的影响。采用相乘交互、相加交互作用模型评估中心性肥胖和打鼾对血脂异常患病的交互作用。结果 上海市血脂异常检出率为35.5%,高甘油三酯血症(18.2%)和低高密度脂蛋白胆固醇血症(15.8%)为主要特征。经混杂因素调整后,中心性肥胖(OR=1.74,95%CI:1.63~1.85)与打鼾(OR=1.16,95%CI:1.09~1.24)均与血脂异常相关。交互作用分析表明,中心性肥胖与打鼾对血脂异常患病无显著相乘交互作用(OR=0.98,95%CI:0.87~1.11)。两者对血脂异常患病存在相加交互作用(RERI=2.21,95%CI:1.61~2.81;SI=3.40,95%CI:3.07~3.78;AP=0.54,95%CI:0.49~0.58)。血脂异常四种临床类型中,研究对象对高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白胆固醇血症患病的相加交... 相似文献
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目的:观察卡托普利晚期预处理对缺氧/复氧乳鼠心室肌细胞游离钙的影响及其离子通道机制。方法:建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型。设正常对照组、缺氧/复氧组、缺氧预适应组和卡托普利组。经Flou-3/AM负载染色后,采用流式细胞分析技术,测定细胞内钙离子浓度([Ca2+]i);利用膜片钳技术,观察L-型钙通道和钠钙交换电流的变化。结果:(1)缺氧/复氧时,[Ca2+]i和Na+/Ca2+交换电流高于正常对照组(P<0.01),L-型钙电流(ICa-L)峰值下降,I-V曲线上移,半数失活电压(V0.5)减小,ICa-L失活曲线左移。(2)晚期预处理和卡托普利使缺氧/复氧时[Ca2+]i低于缺氧/复氧组(P<0.01);ICa-L增加,I-V曲线下移,V0.5增大及稳态失活曲线右移;Na+/Ca2+ 交换电流减少;但[Ca2+]i和Na+/Ca2+交换电流高于对照组(P<0.05)。(3)卡托普利组与缺氧预适应组比较上述指标均无显著差异 。结论:心肌细胞缺氧/复氧,通过Na+/Ca2+交换电流的异常增加可引起[Ca2+]i的异常升高及其钙超载;卡托普利通过轻度增加Na+/Ca2+交换电流及其[Ca2+]i而触发晚期预处理,抑制后续缺氧/复氧引起的Na+/Ca2+交换电流及其[Ca2+]i的异常增加。 相似文献