补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠脑神经细胞凋亡的影响

目的观察补肾醒脑方对血管性痴呆(VD)大鼠脑神经细胞凋亡的影响,探讨其病理机制。方法采用反复夹闭双侧颈总动脉伴低血压造成拟VD大鼠模型,通过原位末端标记(TUNEL)法检测脑神经细胞凋亡情况。结果补肾醒脑高、低剂量组可抑制缺血再灌注后神经细胞的凋亡。结论补肾醒脑方能抑制脑神经细胞凋亡,缓解兴奋性毒性损伤,保护大脑神经细胞,这可能是补肾醒脑方治疗VD的作用机制之一。     

北京市卫生局网站安全风险分析及防范

针对卫生局网站系统面临的主要风险和安全威胁，讨论了网站安全防护的安全目标，对网站系统的安全防护问题进行探讨，提出一套安全防护系统的设计和实施方案，并给出安全保障原则及安全管理措施。本方案能够有效加强网站系统的安全防护，指导卫生行业网站安全整改及网站安全定级备案工作。     

《方剂学》教学改革的探索与体会

文章主要以"提高学生临床动手能力"为目标,探讨了方剂学的教学方法改革,通过强化方歌记忆、加强病案教学、开展实验教学、开设选修课程等方面,阐述了方剂学教学改革的关键点、思路方法与体会,提出方剂学教学改革的根本目的是让学生"有方可用",讲授好方剂学对中医药人才的培养具有决定性的影响。     

郑启仲教授治疗小儿肾病综合征经验

总结郑启仲教授治疗小儿肾病综合征的经验,从病因病机、学术见解、用药经验等方面论述了从"痰瘀虚"论治的思路和方法,并对其经验方清漾汤作了介绍。     

信息安全等级保护在卫生行业应用要点

信息安全等级保护作为近年来我同积极推广并实施的信息安全建设工作,在我国政府、金融等行业中得到了普及,但如何能够有效、止确地贯彻等级保护桐关法律法规,溶实卫生部义件的具体要求,成为各单位研究和探讨的重点。     

郑启仲从痰瘀虚论治小儿肾病综合征经验

全国第三、四批老中医药专家学术继承工作指导老师、河南中医学院第一附属医院郑启仲教授,从事中医儿科临床40余年,对小儿肾病综合征的治疗积累了丰富的经验。文章从病因病机、学术见解、用药经验等方面,介绍了郑启仲教授从"痰瘀虚"论治小儿肾病综合征的经验。     

血管性痴呆中医临床研究进展

中医药对血管性痴呆的临床治疗具有肯定的疗效，但还存在一定问题有待提高。首先，本病的诊断、辨证分型、疗效评定标准尚不统一；其次，临床研究大多是小样本，回顾性的近期观察。应针对本病特点尽快制定出中医的诊断、辨证和疗效标准，着重于严格按照医学科研方法设计，进行大样本、多中心、随机前瞻性的研究，为临床治疗提供证据。     

卫生健康行业对加强个人信息保护的探讨

《中华人民共和国个人信息保护法》对个人信息保护提出了新的、严格的规定,卫生健康行业在个人信息保护工作中面临一系列挑战与问题,要将《中华人民共和国个人信息保护法》与《中华人民共和国网络安全法》《中华人民共和国数据安全法》作为实现个人信息保护的整体法律指引,借鉴其他国家或地区成熟的经验与做法,在国家卫生行政主管部门的组织下,研究符合卫生健康行业的行政法规或实施细则,细化对行业指导,加强监管,提升行业专业化管理水平与技术能力,以实现在充分保护个人权益的基础上,最大限度发挥信息的价值。     

补肾方对自然衰老大鼠海马CA1区GR、MR基因mRNA表达的影响

目的从海马GR、MR基因mRNA表达的变化探讨自然衰老的机理及补肾方的作用机制。方法以自然衰老SD雄性大鼠（24月龄）为肾虚模型,左归丸和右归丸进行干预,大鼠自20月龄始,左归丸、右归丸均按相当于生药7.5g.kg-1（成人临床用量的15倍）自由饮用稀释药液,每周停药2天,连续4个月;原位杂交检测海马CA1区神经元GR、MR基因mRNA表达。结果与青年组比较,老年组大鼠海马CA1区GR、MR mRNA表达水平均下降（P〈0.05）;与老年组比较,左归组和右归组大鼠海马CA1区GR、MR mRNA表达水平均升高。差异均有显著性（P〈0.05）。结论大鼠衰老与海马GR、MR mRNA表达变化密切相关,补肾方可通过调节海马CA1区神经细胞GR、MR基因mRNA的表达,改善海马功能、延缓机体衰老。     

催产素及其受体调节骨代谢研究

催产素（oxytocin, OT）除具有调节分娩和母乳分泌的作用外，外周性OT和催产素受体（oxytocin receptor, OTR），非中枢性，对骨骼也有直接的调节作用。骨髓间充质干细胞、成骨细胞（osteoblast，OB）、破骨细胞（osteoclast，OC）、骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞均表达OT及OTR。OB在雌激素的刺激下，合成OT，并成为骨形成的旁分泌-自分泌调节剂。在雌激素的介导之下，OT/OTR与OB形成前馈环路。骨保护素(osteoclastogenesis inhibitory factor, OPG)/核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-κB ligand, RANKL）信号通路是OT及OTR发挥抗骨质疏松（osteoporosis, OP）作用的关键通路。OT通过上调骨形成蛋白，下调骨吸收标志物水平，进而提高骨髓间充质干细胞活性，促进其向OB方向而非脂肪细胞方向分化。OT通过促进OTR易位到OB的细胞核中，诱导OB的矿化。OT通过触发胞浆内Ca2+释放和一氧化氮的合成，调节OB中OPG/RANKL的比例，对破骨细胞具有双向的调节作用。此外，OT同样能够提高骨细胞和软骨细胞的活性，并在提高骨量，改善骨显微结构方面具有重要的作用。基于OT和OTR具有抗OP的良好作用，本文对近年来OT及OTR调节骨代谢的研究进行综述，以期为其临床应用与研究提供参考。