新抗肿瘤化合物8-氯腺苷在大鼠体内的药代动力学研究

目的：探讨一次静注８－氯腺苷在大鼠体内药代动力学的规律及特点,为临床实验提供理论依据。方法：给大鼠单次静注４种剂量８－氯腺苷后,应用ＨＰＬＣ测定在体液和组织中原形物８－氯腺苷的含量。结果：８－氯腺苷在大鼠体内迅速转化为代谢产物,其清除半衰期为１ｈ左右,除脂肪,脑,睾丸组织外,８－氯腺苷在体内分布广泛,药物血浆蛋白结合率在１０～４０μｇ／ｍｌ浓度范围为３７％,主要以代谢物形成从尿及胆汁中排泄,结论,     

复方止咳冲剂中甘草酸和绿原酸的高效液相色谱法测定

用RP－HPLC－UV法同时测定了复方冲剂中的甘草酸和绿原酸，以甲醇（0．5％醋酸）-水（0．5％醋酸）为流动相，C18柱，外标法。     

高效液相色谱法测定人血清及尿中奥拉西坦的浓度

以阿昔洛韦(acyclovir)为内标,NH2柱为分析柱;乙腈:水(80:20,v/v)为流动相,检测波长为210nm,建立了测定人血清及尿中奥拉西坦(oxiracetam)浓度的HPLC方法。奥拉西坦和内标保留时间分别为6.3min和8.1min;二峰分离良好。本法平均回收率:血清99.7±5.9%;尿99.0±5.6%,日内及日间相对标准偏差(RSD)为5.0～10.9%,血清及尿标准曲线相关良好,最低检测浓度血清为1μg·mL^-1,尿为20μg·mL^-1。本方法操作简便,迅速,灵敏,可靠。可以满足临床药代动力学测试的要求。     

用紫外分光光度法测定硝酸甘油

按药典规定的硝酸甘油含量测定法需经酸水解、振摇、放置、显色、测定一次至少花费三小时。我们探讨了硝酸甘油的紫外分光光度法测定,结果表明,测定破长在198nm,硝酸甘油的浓度在2～20μg/ml范围内,其吸收度与浓度的关系符合比尔定律,且方便快速。     

四川盐源商品大黄中五种蒽甙的反相高效液相色谱法定量分析

用高效液相色谱法分离测定大黄中的蒽醌类化合物,已有报道。作者选用内加法应用高效液相色谱仪测定大黄中五种蒽甙的含量。以甲醇—水—甲酸作梯度洗脱,并利用样品中的一个峰作为参比,得到满意结果。     

413株血培养分离菌的菌种分布及耐药性分析

目的 了解血培养病原菌的分布情况及相关耐药性, 为临床抗菌药物的选用提供科学依据。 方法 采用美国BD公司BACTEXTM FX system型血培养仪进行血培养,采用梅里埃公司VITEK 2-COMPACT全自动微生物分析仪进行细菌的鉴定和药敏试验。 结果 分离病原菌413株,以革兰阳性菌为主, 共213株, 占51.6%; 革兰阴性球菌173 株, 占41.9%; 真菌27 株, 占6.5%;革兰阳性菌对青霉素G(93.3%)、红霉素(82.3%)、苯唑西林(77.0%)的耐药率已很高;革兰阴性菌对青霉素类和头孢菌素类等抗菌药物的耐药程度严重;抗真菌药物整体敏感性较高,耐药率都在10%以下。 结论 血培养病原菌以革兰阳性菌为主,菌种多样化,不同菌种耐药性差异很大,应定期对血培养病原菌的分布和耐药情况进行监测。     

两个遗传性蛋白C缺陷症家系的临床特征与基因突变分析

蛋白C是一种由肝细胞合成和分泌的维生素K依赖性丝氨酸蛋白酶原[1], 是机体重要的生理性抗凝物质之一。蛋白C活化后能通过水解活化凝血因子Ⅴ(FⅤa)和活化凝血因子Ⅷ(FⅧa)来抑制凝血酶的产生。遗传性蛋白C缺陷症是由编码蛋白C的基因(PROC)突变引起的导致常染色体显性遗传疾病, 纯合或复合杂合突变导致的严重蛋白C缺陷症极其罕见, 发病率约为1/400万[2], 临床可表现为出生后不久发生的新生儿暴发性紫癜;单杂合型遗传性蛋白C缺陷症的发病率在普通人群中为0.14%～0.50%[3], 此类患者静脉血栓形成的风险可增加5～7倍。截至2021年4月, 人类基因组突变数据库(HGMD)共列出391种PROC基因突变, 其中错义/无义突变290种, 小部分缺失突变30种。我们近期收治2例遗传性蛋白C缺陷症患者, 并对其进行家系调查和基因突变分析。     

槲皮素通过G3BP1调控Wnt/β-catenin信号通路对前列腺癌细胞迁移、侵袭及上皮-间充质转化的影响

目的探讨槲皮素对前列腺癌(PCa)细胞迁移、侵袭及上皮-间充质转化(EMT)的影响,并分析其可能机制。方法人前列腺癌细胞(PC-3)随机分为空白对照组及槲皮素低、中、高浓度组,转染GTP酶激活蛋白-Src同源结构域3-结合蛋白1(G3BP1)siRNA及其阴性对照、pcDNA3.1-G3BP1及其阴性对照至PC-3细胞,并用槲皮素处理。分别采用细胞划痕试验和Transwell小室法检测细胞迁移、侵袭能力,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测G3BP1 mRNA表达,Western blot法检测G3BP1蛋白、EMT相关蛋白及Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路蛋白表达。结果槲皮素抑制PC-3细胞迁移、侵袭,上调E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达,下调N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、转录因子Snail表达;槲皮素下调PC-3细胞G3BP1 mRNA和蛋白表达,下调Wnt家族成员3A(Wnt-3α)、β-catenin、磷酸化糖原合成酶激酶3β(Glycogen synthase kinase-3β,p-GSK-3β)表达,上调GSK-3β表达;沉默G3BP1增强槲皮素对PC-3细胞及Wnt/β-catenin通路的作用,过表达G3BP1逆转槲皮素对PC-3细胞及Wnt/β-catenin通路的作用。差异均有统计学意义(P<0.05)。结论槲皮素可通过抑制EMT抑制PCa细胞的迁移、侵袭能力,其作用机制可能与其靶向G3BP1抑制Wnt/β-catenin信号通路相关。