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61.
人肾透明细胞癌细胞系RCC-9863的建立及其生物学特性 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 建立一株新的人肾癌细胞系 ,为肾癌的基础研究提供实验模型。 方法 由肾癌手术标本中切取 1.0cm× 1.0cm组织块 ,分别包埋于 3只裸鼠右后肢皮下 ,连续传代 3次 ,取移植瘤体外培养。 结果 2只裸鼠皮下移植瘤生长 ,继续传代 ,肿瘤生长速度明显加快。取移植瘤标本体外培养得到肾癌细胞系RCC 986 3(简称R)。形态结构 ,分化程度与原发瘤一致 ,染色体形态仍为人类核型 ,众数为 6 2~ 6 8,占 75 %。细胞周期分析G1期 6 3.8% ,G2期 11.4 % ,S1期 2 4 .8% ,细胞群体倍增时间为 37.7h。 结论 通过裸鼠皮下移植瘤建立的肾癌细胞系RCC 986 3与原发癌保持相同的生物学特性 ,体外连续传代 1年以上 ,传代 110代。细胞形态不变 ,生长周期恒定 ,已成为一个稳定的细胞系 相似文献
62.
反义p21WAF1/CIP1基因转染对肾癌细胞凋亡抑制作用的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨p21^WAF1/CIP1基因在顺铂诱导的GRC-1肾癌细胞凋亡过程中的作用。方法 使用脂质体转染方法将正义p21^WAF1/CIP1基因及反义p21^WAF1/CIP1基因基因分别导入GRC-1肾癌细胞系中,对所获转染细胞进行形态学观察和流式细胞仪检测。结果 在正义p21^WAF1/CIP1基因基因转染后GRC-1肾癌细胞中,顺铂诱导细胞凋亡的作用增强;在反义p21^WAF1/CIP1基因基因转染后GRC-1肾癌细胞中,顺铂诱导细胞凋亡的作用受到抑制。结论 在GRC-1肾癌细胞中,顺铂诱导的细胞凋亡至少部分是通过p21^WAF1/CIP1基因基因发挥作用。p21^WAF1/CIP1基因基因作为一个与细胞凋亡的相关基因可能参与肾癌细胞凋亡的调控。 相似文献
63.
目的 :探讨应用脂质体 (LR )介导C -myc基因反义寡核苷酸 (ASODN)对人膀胱癌细胞系Biu - 87的生物学影响。方法 :采用细胞计数、MTT比色法评价反义C -myc寡核苷酸对Biu - 87细胞体外增殖的影响 ,应用免疫组化 (SABC)、DAB显色检测C -myc反义寡核苷酸作用癌细胞后C -myc蛋白的表达情况。结果 :脂质体介导C -myc反义寡核苷酸组与对照组相比 ,Biu - 87细胞增殖活性受到明显抑制 (P <0 .0 5 ) ,12h后可抑制C -myc基因蛋白表达。结论 :脂质体介导C -myc反义寡核苷酸可抑制人膀胱癌细胞体外增殖活性。应用反义技术封闭C -myc癌基因表达 ,为膀胱癌的基因治疗提供了新的思路 相似文献
64.
65.
血清PSA与前列腺癌病理分级临床分期相关性研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨前列腺癌患者血清PSA与前列腺癌病理分级和临床分期的相关性。方法:前列腺手术前检测PSA,术后经病理检查确诊为前列腺癌患者42例,根据苏木素-伊红染色切片中肿瘤的组织学形态,结合临床资料分别进行病理分级,临床分期,采用Spearman等级相关分析分析PSA与前列腺癌病理分级和临床分期的关系。结果:PSA值与前列腺癌的病理分级有关,与前列腺癌临床分期间的关系目前尚无肯定的结论。结论:PSA值不仅是前列腺癌的一个筛选指标,而且可能是判断前列腺癌预后的一个有意义的指标。 相似文献
66.
目的:研究p21CIP1/WAF1及PCNA在人前列腺癌标本中的表达及相关性,阐述它们与前列腺癌病理分级及临床分期的关系。方法:以36例确诊前列腺癌石蜡包埋存档标本作为研究对象,采用免疫组化SABC法对其p21CIP1/WAF1及PCNA进行检测,并应用图像分析仪判定,统计学处理,对前列腺癌的病理分级及临床分期进行了对比分析及相关性研究。结果:p21CIP1/WAF1及PCNA的免疫组化阳性染色为棕黄色和/或棕褐色,定位于细胞质或细胞核。所得数据均经统计学处理。在不同病理分级及临床分期之间差异均有显著性,同时还发现PCNA与p21CIP1/WAF1存在显著负相关性。结论:p21CIP1/WAF1表达与前列腺癌组织的病理分级及临床分期呈负相关性,在发病机制中可能涉及到p21CIP1/WAF1和PCNA调节通路的异常。同时,作为一种检测方法,可用于判定前列腺癌恶性程度及进程的有价值的指标。 相似文献
67.
选择49例膀胱移行细胞癌标本,10例正常膀胱组织标本。应用免疫组化法观察多药耐药基因产物P-糖蛋白(P-gp)在膀胱肿瘤组织中的表达及临床意义,结果显示:(1)正常膀胱组织中P-gp无表达,膀胱肿瘤组织中P-gp阳性表达率为71.4%:(2)P-gp阳性表达的膀胱肿瘤复发率为51.6%:(3)在死亡组中P-gp阳性表达*率为83.3%。表明膀胱肿瘤中P-gp的高阳性表达提示其复发率高,预后差,可作为临床上判定膀胱肿瘤患者预后情况及选择治疗方案的一个参考指标。 相似文献
68.
羟基喜树碱诱导大鼠心脏移植免疫耐受机制的探讨 总被引:3,自引:2,他引:1
以纯系SD大鼠为供者,Wistar大鼠为受者行异体颈部心脏移植,移植后受者大鼠接受不同剂量羟基喜树碱(HCPT)、环孢素A(CsA)治疗或二者联合应用。应用RT-PCR方法检测移植物内及受者脾内细胞因子mRNA表达情况,观察HCPT和CsA在诱导异基因大鼠心脏移植免疫耐受中的作用,并探讨免疫耐受的形成机制。结果显示,与对照组比较,各用药组移植心脏存活时间显著延长。[HCPT2.0mg/(kg·d)]组中3/10和[HCPT1.0mg/(kg·d)+CsA10mg/(kg·d)]组中5/10受者大鼠形成特异性免疫耐受。耐受组IL-4、IL-10mRNA表达明显高于排斥组,而IL-2、IFN-γ明显低于排斥组。受者脾内细胞因子表达量近似于移植物内。提示大剂量NCPT或小剂量HCPT与CsA合用可诱导异基因大鼠心脏移植免疫耐受;细胞因子偏向Th2亚类是免疫耐受形成机制之一。 相似文献
69.
70.
目的 :探讨一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂N 硝基 L 精氨酸甲酯 (L NAME)对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的保护作用。 方法 :用 2 2dSD雄性大鼠复制单侧隐睾模型。实验分假手术组、隐睾组、隐睾 +L NAME组 [术后腹腔注射L NAME ,10mg/(kg·d) ],每组大鼠各 10只。术后 7d ,用生物素 dUTP/酶标亲和素测定法检测睾丸生殖细胞凋亡 ,用硝酸还原酶法测定睾丸组织中N0含量 ,用化学比色法测定睾丸组织中NOS活性。 结果 :术后第 7d ,与假手术组睾丸相比 ,隐睾组睾丸发生凋亡的生殖细胞数显著增加 ,隐睾 +L NAME组睾丸发生凋亡的生殖细胞数比隐睾组显著减少 (P <0 .0 1) ,隐睾 +L NAME组睾丸组织中NO含量及NOS活性与隐睾组相比显著降低 (P<0 .0 1)。 结论 :隐睾组织中NO和NOS升高是隐睾生殖细胞凋亡增加的病理机制之一 ,L NAME通过抑制NOS活性、减少NO的产生来降低睾丸组织生殖细胞的凋亡发挥其保护作用。 相似文献