控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征肺静态顺应性曲线低位转折点的影响

目的 :探讨控制性肺膨胀 (SI)对急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)肺静态顺应性曲线低位转折点压力(Pinf)的影响。方法 :30只家兔利用肺泡灌洗法建立 ARDS模型 ,并随机分为 SI组和非 SI组 ,观察 SI后 2小时动物的 Pinf、肺气体交换和肺机械力学特征改变。结果 :SI组动物 SI前 Pinf为〔(0 .90± 0 .14 ) k Pa,1k Pa=10 .2 0 cm H2 O〕,SI 2小时后 Pinf降到 (0 .6 1± 0 .14 ) k Pa(P=0 .0 2 0 ) ;非 SI组机械通气 2小时前后 Pinf无明显改变 ,P>0 .0 5。 SI组动物机械通气 2小时后动脉血氧分压 (Pa O2 )和氧饱和度 (Sa O2 )分别为 (2 4 .2 0±8.79) k Pa(1k Pa=7.5 m m Hg)和 0 .96 7± 0 .0 2 4 ,显著高于非 SI组〔分别为 (10 .80± 1.13) k Pa和 0 .76 8±0 .0 76 ,P<0 .0 5〕。 SI组动物机械通气 2小时后动态肺顺应性 (Cydn)为 (12 .2 4± 1.5 3) ml/k Pa,显著高于非 SI组〔(9.80± 0 .82 ) ml/k Pa〕。结论 :SI具有促进肺泡复张、降低 Pinf水平的效应 ,实施 SI后应重新调整呼气末正压 (PEEP)水平。     

急性呼吸窘迫综合征与肿瘤坏死因子

TNF-α具有广泛的生物活性,是引起组织细胞损害的重要介质。TNF-α在感染性ARDS中起特别重要的作用。TNF-α通过介导内皮细胞损害,增加毛细血管通透性,损害内皮细胞屏障功能;诱导PMN、单核吞噬细胞在肺内趋化、聚集、激活,并释放大量炎症介质,直接损伤肺实质细胞,是导致ARDS的重要原因。ARDS的基本病理生理改变与TNF-α密切相关。TNF-α直接参与ARDS肺损伤的病理生理过程。     

机械牵张在呼吸机相关性肺损伤中的作用机制

呼吸机相关性肺损伤 (VILI)是急性肺损伤在机械通气治疗中常见而严重的并发症。最近研究认为 ,机械牵张除直接影响肺组织细胞结构和通透性改变 ,细胞还感知机械牵张 ,通过细胞内信号转导机制与MAPK等细胞内信号转导机制促炎症介质的基因表达和生物合成 ,造成进一步肺损伤。探讨机械牵张的机制将丰富和完善关于VILI的理论 ,提供新的治疗思路 ,在机械通气治疗急性肺损伤具有重要的临床意义     

膈肌电活动的监测与应用

膈肌是最主要的呼吸肌,大约70％的呼吸功由膈肌承担。在危重病和慢性阻塞性肺疾病等慢性疾病患者中,常发生膈肌功能障碍,从而导致呼吸窘迫、呼吸衰竭、机械通气时间延长、呼吸肌依赖及撤机失败。监测膈肌电活动可用于评价膈肌功能及神经肌肉疾病的诊断与治疗。因此,了解膈肌电活动的监测及应用具有重要意义。     

急性呼吸窘迫综合征肺复张的实施及影响因素

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）是临床常见的急性呼吸衰竭综合征,大量肺泡塌陷是ARDS主要的病理生理改变之一,如何使得塌陷肺泡复张是ARDS机械通气治疗的关键,也是临床医生面临的难题。     

容量状态和容量反应性研究进展

容量状态和容量反应性的评估对危重患者的循环支持至关重要。绝对或相对容量不足是导致急性循环衰竭或组织灌注不足的常见原因,液体复苏是恢复有效循环血量、改善组织灌注的重要手段,     

中国鲍曼不动杆菌感染诊治与防控专家共识

鲍曼不动杆菌已成为21世纪临床重要致病茵。鲍曼不动杆菌基因组研究发现其具有快速获得和传播耐药性的能力,多重耐药、广泛耐药、全耐药鲍曼不动杆菌已呈世界性流行,成为全球抗感染领域的挑战,更是目前我国最重要的"超级细菌"。由于鲍曼不动杆菌在自然环境、医院环境的广泛存在及在住院患者的多部位定植,临床医生在鲍曼不动杆菌感染的诊断、治疗和预防控制上存在诸多困惑。为提高鲍曼不动杆菌感染诊治与防控水平,遏制我国鲍曼不动杆菌耐药性和感染流行的快速增长,由《中华医学杂志》组织,32位国内知名专家共同发起,邀请全国326位专家参与,历时7个多月,召开了12场专题讨论会,得到了卫生部行业基金(《临床多重耐药菌医院感染防控研究及应用》,编号201002021)的支持,经过充分的意见搜集和讨论,最终达成了这份《中国鲍曼不动杆菌感染诊治与防控专家共识》。共识荟萃了国外鲍曼不动杆菌感染诊治与防控的最新进展,总结了我国绝大多数权威专家对于鲍曼不动杆菌感染诊治与防控的宝贵经验,是规范鲍曼不动杆菌感染诊治和防控的指导性文件。该共识的制定和提出,将对我国多重耐药菌的诊治与防控做出引领和示范,有助于改善我国鲍曼不动杆菌感染诊治与防控现状,有助于保障医疗质量和医疗安全,保障广大患者的生命安全和健康权益。原中华医学会会长著名呼吸病专家钟南山院士专门寄语:"合理用药,预防不动杆菌耐药"。由于鲍曼不动杆菌的自身特点,鲍曼不动杆菌感染诊治和防控仍有许多问题没有解决,需要广大专家的积极探索,积累经验和循证医学证据,不断完善专家共识。     

压力控制通气方式的肺复张手法减轻家兔重复去复张相关肺损伤

目的：研究应用压力控制通气（pressure control ventilation,PCV）方式的肺复张手法（recruitment maneuvers,RM）对家兔重复去复张相关肺损伤的影响。方法：生理盐水肺泡灌洗法复制急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）家兔模型,分为3组。分别为：（1）肺保护性通气组（LP组）：潮气量（tidal volume,Vt）6mL／kg,呼气末正压（positive end—expiratory pressure,PEEP）根据静态压力一容积曲线低位转折点水平（lower inflection point in static pressure-volume curve,LIP）设定;（2）去复张组（DR组）：通气条件同LP组,在3h机械通气期间每10min将呼吸机管路脱开1min实施去复张;（3）去复张＋压力控制组（PCV组）：去复张后用PCV法给予RM,具体方法为：将呼吸机模式调整为压力控制通气,吸气压力设定为30cmH2O、PEEP水平设定为UP水平、I：E=1：2,维持90s。机械通气期间监测动脉血气分析及呼吸力学,机械通气3h处死动物,测定肺湿／干重比（W／D）及肺组织病理损伤评分。结果：去复张后1,2和3h时,DR组动脉氧分压（PaO2）均显著低于同时间点的LP与PCV组（P均〈0．05）,在LP与PCV两组间同时间点PaO2比较无显著性差异（P均〉0．05）;DR组静态肺顺应性（Cst）与气道平台压力（Pplat）与同时间点IJP、SI与PCV组比较差异不显著（P均〉0．05）;DR组肺W／D与LP与PCV组比较也无显著性差异（P〉0．05）;机械通气3h时DR组肺组织病理损伤评分为（10．9±0．8）,显著高于LP与PCV组（P均〈0．05）,LP与PCV组间比较无显著性差异（P均〉0．05）。结论：重复去复张明显恶化氧合,加重ARDS肺组织损伤,PCV方式的RM可以改善氧合,减轻组织损伤。     

梗阻性黄疸对大鼠疼痛行为学的影响

目的观察胆管结扎引起的阻塞性黄疸对大鼠疼痛行为学的影响。方法腮管结扎建立梗阻性黄疸大鼠模型．于术前及术后第3、7、10天尾静脉取阻测定血胆红索。采用热辐射法测定大鼠缩足潜伏期观察热疼痛阈值,Von Frey细丝法测定大鼠缩足反应百分比观察机械性疼痛阈值,从而研究黄疸大鼠疼痛行为学的变化。结果与假手术组大鼠相比较,阻塞性黄疸大鼠术后胆红素水平显著增高（P〈0．05）,热辐射引起的缩足潜伏期显著延长,Von Frey细丝机械性刺激引起的缩足反应百分比明显减少。结论梗阻性黄疸大鼠对热刺激和机械性刺激引起的疼痛反应不敏感,表现出明显的抗伤害性感受行为。