控制性肺膨胀对急性肺损伤绵羊吸痰后肺复张容积的影响

目的　探讨控制性肺膨胀 (sustainedinflation ,SI)对急性肺损伤 (acutelunginjury ,ALI)绵羊吸痰后肺复张容积的影响。方法　内毒素静脉注射复制绵羊ALI模型 ,进行两组吸痰 ,SI组吸痰后立即予以一次SI,用P -V曲线法测定吸痰前后肺复张容积 ,同时观察吸痰前后动脉血氧合的变化。结果　非SI组吸痰前肺复张容积 (98 8± 77 6 )ml,吸痰后 3min显著降低 (6 4 3ml± 5 3 0ml,P <0 0 5 )。SI组吸痰后3min、 15min肺复张容积分别为 (12 8 1± 78 0 )ml和 (119 4± 6 1 5 )ml,均较吸痰前 (6 8 0± 5 0 3)ml显著增加 (P <0 0 5 )。非SI组动脉血氧分压 (PaO2 )在吸痰前为 (82 2± 4 6 9)mmHg ,叹痰后 15min显著降低为 (71 2± 30 3)mmHg (P <0 0 5 ) ;SI组吸痰前后PaO2 无明显变化。结论　吸痰可加重肺泡塌陷 ,SI可明显促进肺泡复张。     

羟乙基淀粉和林格液对感染性休克犬内脏器官灌注的影响

目的 探讨感染性休克时复苏液体对内脏器官灌注的影响。方法 用指多糖(LPS)静脉注射复 制犬感染性休克模型,随机分为羟乙基淀粉(HES)组和林格液(RS)复苏组。模型成功后稳定1 h记为0 min, 分别予以HES和RS复苏60 min(1 ml·kg-1·min-1),然后以同等速度输入生理盐水维持180 min。经肺动 脉漂浮导管和脉搏指示持续心排血量(PiCCO)导管监测心排血量(CO)、中心静脉压(CVP)、肺动脉楔压 (PAWP),胸腔内血管容量(ITBVI),平均动脉压(MAP)等血流动力学指标并计算心排血指数(CI);行动脉 血气分析,记录乳酸水平,并计算氧输送指数(DO2)、氧耗指数(VO2);用电磁流量计记录肠系膜血流量;用胃 肠张力计监测肠黏膜二氧化碳分压(PgCO2),计算肠黏膜-动脉二氧化碳分压差(Pg-aCO2)和肠黏膜pH值 (pHi)。记录制模前及复苏0、30、60、120、180和240 min两组血流动力学、氧代谢、内脏器官灌注等指标的变 化。结果 ①血流动力学改变:与制模前比较,0 min两组MAP和CI均明显降低(P均<0．05)。与0 min比 较,HES组30 min后MAP明显升高,60 min后恢复到制模前水平,而RS组MAP也明显升高,120 min后恢 复至制模前水平(P均<0．05);液体复苏30 min后,两组CI和ITBVI均明显升高(P均<0．05),240 min仍 明显高于0 min,但两组间差异无显著性。②全身氧代谢改变:制模后两组动物DO2和动脉血pH均明显降低, 动脉乳酸水平明显升高。液体复苏30 min后,两组DO2均明显升高,HES组DO2显著高于同时期RS组 (P<0．05)。与0 min比较,两组动物液体复苏180 min后动脉乳酸水平明显降低,但两组间差异无显著性。 ③内脏器官灌注改变:与制模前比较,0 min两组肠系膜血流量均显著降低。与0 min比较,HES组在液体复 苏60 min后肠系膜血流量升高,RS组无增加,且显著低于同时期HES组(P<0．05)。HES组在液体复苏后 肠系膜血流量明显升高的同时伴有Pg-aCO2降低和pHi明显上升(P均<0．05);而RS组复苏后Pg-aCO2 明显升高,pHi呈下降趋势,显著低于同时期HES组(P<0．05)。结论 RS和HES液体复苏均有利于升高血 压,提高氧输送,改善感染性休克时的血流动力学状态;但在改善内脏器官灌注上HES可能优于RS。     

控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征肺静态顺应性曲线低位转折点的影响

目的 :探讨控制性肺膨胀 (SI)对急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)肺静态顺应性曲线低位转折点压力(Pinf)的影响。方法 :30只家兔利用肺泡灌洗法建立 ARDS模型 ,并随机分为 SI组和非 SI组 ,观察 SI后 2小时动物的 Pinf、肺气体交换和肺机械力学特征改变。结果 :SI组动物 SI前 Pinf为〔(0 .90± 0 .14 ) k Pa,1k Pa=10 .2 0 cm H2 O〕,SI 2小时后 Pinf降到 (0 .6 1± 0 .14 ) k Pa(P=0 .0 2 0 ) ;非 SI组机械通气 2小时前后 Pinf无明显改变 ,P>0 .0 5。 SI组动物机械通气 2小时后动脉血氧分压 (Pa O2 )和氧饱和度 (Sa O2 )分别为 (2 4 .2 0±8.79) k Pa(1k Pa=7.5 m m Hg)和 0 .96 7± 0 .0 2 4 ,显著高于非 SI组〔分别为 (10 .80± 1.13) k Pa和 0 .76 8±0 .0 76 ,P<0 .0 5〕。 SI组动物机械通气 2小时后动态肺顺应性 (Cydn)为 (12 .2 4± 1.5 3) ml/k Pa,显著高于非 SI组〔(9.80± 0 .82 ) ml/k Pa〕。结论 :SI具有促进肺泡复张、降低 Pinf水平的效应 ,实施 SI后应重新调整呼气末正压 (PEEP)水平。     

急性呼吸窘迫综合征与肿瘤坏死因子

TNF-α具有广泛的生物活性,是引起组织细胞损害的重要介质。TNF-α在感染性ARDS中起特别重要的作用。TNF-α通过介导内皮细胞损害,增加毛细血管通透性,损害内皮细胞屏障功能;诱导PMN、单核吞噬细胞在肺内趋化、聚集、激活,并释放大量炎症介质,直接损伤肺实质细胞,是导致ARDS的重要原因。ARDS的基本病理生理改变与TNF-α密切相关。TNF-α直接参与ARDS肺损伤的病理生理过程。     

机械牵张在呼吸机相关性肺损伤中的作用机制

呼吸机相关性肺损伤 (VILI)是急性肺损伤在机械通气治疗中常见而严重的并发症。最近研究认为 ,机械牵张除直接影响肺组织细胞结构和通透性改变 ,细胞还感知机械牵张 ,通过细胞内信号转导机制与MAPK等细胞内信号转导机制促炎症介质的基因表达和生物合成 ,造成进一步肺损伤。探讨机械牵张的机制将丰富和完善关于VILI的理论 ,提供新的治疗思路 ,在机械通气治疗急性肺损伤具有重要的临床意义     

膈肌电活动的监测与应用

膈肌是最主要的呼吸肌,大约70％的呼吸功由膈肌承担。在危重病和慢性阻塞性肺疾病等慢性疾病患者中,常发生膈肌功能障碍,从而导致呼吸窘迫、呼吸衰竭、机械通气时间延长、呼吸肌依赖及撤机失败。监测膈肌电活动可用于评价膈肌功能及神经肌肉疾病的诊断与治疗。因此,了解膈肌电活动的监测及应用具有重要意义。     

急性呼吸窘迫综合征肺复张的实施及影响因素

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）是临床常见的急性呼吸衰竭综合征,大量肺泡塌陷是ARDS主要的病理生理改变之一,如何使得塌陷肺泡复张是ARDS机械通气治疗的关键,也是临床医生面临的难题。     

容量状态和容量反应性研究进展

容量状态和容量反应性的评估对危重患者的循环支持至关重要。绝对或相对容量不足是导致急性循环衰竭或组织灌注不足的常见原因,液体复苏是恢复有效循环血量、改善组织灌注的重要手段,     

中国鲍曼不动杆菌感染诊治与防控专家共识

鲍曼不动杆菌已成为21世纪临床重要致病茵。鲍曼不动杆菌基因组研究发现其具有快速获得和传播耐药性的能力,多重耐药、广泛耐药、全耐药鲍曼不动杆菌已呈世界性流行,成为全球抗感染领域的挑战,更是目前我国最重要的"超级细菌"。由于鲍曼不动杆菌在自然环境、医院环境的广泛存在及在住院患者的多部位定植,临床医生在鲍曼不动杆菌感染的诊断、治疗和预防控制上存在诸多困惑。为提高鲍曼不动杆菌感染诊治与防控水平,遏制我国鲍曼不动杆菌耐药性和感染流行的快速增长,由《中华医学杂志》组织,32位国内知名专家共同发起,邀请全国326位专家参与,历时7个多月,召开了12场专题讨论会,得到了卫生部行业基金(《临床多重耐药菌医院感染防控研究及应用》,编号201002021)的支持,经过充分的意见搜集和讨论,最终达成了这份《中国鲍曼不动杆菌感染诊治与防控专家共识》。共识荟萃了国外鲍曼不动杆菌感染诊治与防控的最新进展,总结了我国绝大多数权威专家对于鲍曼不动杆菌感染诊治与防控的宝贵经验,是规范鲍曼不动杆菌感染诊治和防控的指导性文件。该共识的制定和提出,将对我国多重耐药菌的诊治与防控做出引领和示范,有助于改善我国鲍曼不动杆菌感染诊治与防控现状,有助于保障医疗质量和医疗安全,保障广大患者的生命安全和健康权益。原中华医学会会长著名呼吸病专家钟南山院士专门寄语:"合理用药,预防不动杆菌耐药"。由于鲍曼不动杆菌的自身特点,鲍曼不动杆菌感染诊治和防控仍有许多问题没有解决,需要广大专家的积极探索,积累经验和循证医学证据,不断完善专家共识。