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41.
42.
激光促进氟保护漆对牙本质小管的封闭作用 总被引:12,自引:0,他引:12
目的 探讨Nd:YAG激光与氟保护漆联合应用对牙本质小管的封闭作用。方法 将24个牙本质块随机分为A、B、C、D4组,均用37%H3PO4处理表面。A组作为对照。B、C、D组均涂以一薄层氟保护漆,然后D组标本经Nd:YAG激光照射。以正常刷牙力度同时刷C、D2组牙本质块10min。所有标本以扫描电镜(scanning electron microscope,SEM)观察并照相。结果 A组显示大量牙本质小管口开放,管口直径约2~3um。B组显示牙本质表面被氟保护漆均匀覆盖。C组显示氟保护漆大部分被刷去。D组显示仍有超过80%的牙本质小管口被氟保护漆所封闭。结论 在同样的刷牙条件下,将Nd:YAG激光与氟保护漆联合应用,仍有大部分牙本质小管口被封闭。 相似文献
43.
目前认为肝纤维化的形成机制是由于各种致病因子的持续作用,造成肝细胞的慢性损伤及枯否细胞激活,细胞因子网络失调,某些致肝纤维化因子如转化生长因子β1(TGF β1)、血小板源生长因子-BB(PDGF-BB)等基因过度表达,而抑制因子干扰素-γ(IFN-γ)等表达低下,并与某些因子共同作用于肝星状细胞(HSC), 相似文献
44.
45.
目的 分析降钙素原(PCT)检测在新生儿败血症早期诊断治疗和病情评估的临床价值.方法 新生儿败血症36例,普通细菌感染的肺炎患儿38例为对照组,观察治疗初期和治疗后PCT、CRP和WBC计数值及其敏感度和特异度;分析败血症组PCT与SOFA评分和PCIS评分进行相关性.结果 败血症组的PCT和CRP与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).PCT、CRP、WBC计数的灵敏度分别为96.67%、93.33%和86.67%;其特异度分别为83.33%、66.67%和33.33%,均高于CRP和WBC计数的敏感度和特异度.败血症组新生儿恢复期在PCT、CRP和WBC计数低于对照组 (P<0.05),血清PCT水平与SOFA评分呈正相关,与PCIS评分呈负相关性.结论 PCT有利于新生儿败血症的早期诊断和病情观察,值得在临床上推广应用. 相似文献
46.
白花香莲解毒方对CCl4急性肝损伤模型脂质过氧化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨壮药白花香莲解毒方对小鼠急性肝损害的保护作用及作用机制.方法:昆明小鼠60只,随机分为空白组、模型组、水飞蓟素组、白花香莲解毒方组,采用四氯化碳(CCl4)构建小鼠急性肝损伤模型,检测各组血清TBiL、ALT、AST,肝脏系数,肝脏病理及肝组织MDA、SOD含量.结果:白花香莲解毒方能显著降低TBiL、ALT、AST,改善肝组织病理形态学损伤,下调MDA含量,提高SOD活力,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:壮药白花香莲解毒方具有显著的肝细胞保护作用,其机制可能与拮抗脂质过氧化损害有关. 相似文献
47.
目的:采用经典的CCL4复合因素建立肝纤维化大鼠模型,探究健肝颗粒抗肝纤维化的作用机制。方法:100只雄性SD大鼠随机分组后,以CCL4腹腔内注射的方法建立大鼠肝纤维化模型,造模后施以由低、中、高剂量健肝颗粒,以秋水仙碱为阳性对照。比色法检测血清活性氧(ROS)水平;硫代巴比妥酸(TBA)法检测肝组织中匀浆中丙二醛(MDA)含量。结果:模型组大鼠血清ROS水平明显升高,健肝颗粒可显著降低ROS水平,尤其以低剂量组效果明显(P0.05);健肝颗粒组大鼠肝组织中MDA含量明显低于模型组(P0.01)。结论:健肝颗粒可抑制肝脏脂质过氧化物的形成,可能是其抗肝纤维化的作用机制之一。 相似文献
48.
康甲颗粒治疗甲状腺功能亢进症合并肝损害的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的?观察康甲颗粒治疗甲状腺功能亢进(简称甲亢)合并肝损害的临床疗效。方法?将70例甲亢合并肝损害患者随机分为治疗组和对照组,对照组采用基础治疗+丙基硫氧嘧啶100mg,3次/d;治疗组予基础治疗+康甲颗粒+丙基硫氧嘧啶50mg,3次/d,疗程为30d,观察2组患者治疗前后症状、甲状腺功能、肝功能、住院费用及时间。结果?治疗组能显著改善甲亢患者心悸、恶热、食欲亢进、乏力、胁痛等症状,降低FT3、FT4、TSH、ALT、AST、γGT、ALP水平,改善甲状腺功能、肝功能,降低医疗费用,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论?采用康甲颗粒联合丙基硫氧嘧啶治疗甲亢合并肝损害,不但能减少抗甲亢西药的使用量,而且在改善患者甲亢症状,恢复肝功能,减少住院费用及时间等方面,优于单纯西医治疗,值得临床推广应用。 相似文献
49.
microRNA(miRNA)可参与转录后基因表达的调控,在调控HBV转录、复制中发挥着关键性作用。总结了肝细胞内具有抗HBV作用的miRNA及4种调控机制,HBV通过HBx及自身编码miRNA等影响肝细胞内源性miRNA表达,促进复制的机制。分析表明,肝细胞内源性miRNA与HBV交互作用构成一个复杂的调控网络,相互竞争调控的结果,决定了HBV转录的活性及疾病发展的趋势。深入研究肝细胞内源性miRNA与HBV交互作用影响HBV转录的机制,对探索新的抗HBV方法具有重要的意义。 相似文献