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51.
目的 观察宝乐果(Borojo)提取物8,9-糖基化环烯醚萜苷(GIG)对体外培养的人骨关节炎软骨细胞促进增殖和抑制细胞凋亡的作用.方法 体外培养人骨关节炎软骨细胞,进行软骨细胞鉴定.用不同浓度(25、50、100、200、400 μg/ml)的8,9-糖基化环烯醚萜苷培养人骨关节炎软骨细胞,用硫酸酚嗪甲酯(MTS)法、5-乙炔基-2脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法、平板克隆形成实验检测细胞的增殖、流式细胞术观察软骨细胞凋亡,用丙二醛(MDA)法、超氧化物歧化酶(SOD)检测、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)检测观察软骨细胞氧化酶的活性,用Western bolt法检测凋亡相关蛋白表达.结果 与对照组相比,随GIG浓度增加,细胞活力升高,差异有统计学意义(P<0.01);细胞核分裂增加,差异有统计学意义(P<0.05);细胞克隆数量增多,差异有统计学意义(P<0.05);细胞周期的S期延长,细胞增殖活跃细胞凋亡率减少;MDA含量下降,差异有统计学意义(P<0.05).SOD含量升高,差异有统计学意义(P<0.05);GSH-Px含量升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 GIG可能对软骨细胞具有增殖的作用,而且在观察浓度内,细胞毒性小,并可抑制细胞凋亡,提示其有潜在能力可能成为治疗骨关节炎的一种策略.  相似文献   
52.
目的:研究Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR-4)在结肠炎症中的作用,探讨LPS在炎症性肠病中的治疗作用。方法:取正常肠上皮细胞进行体外脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)干预培养。采用慢病毒转染技术,构建TLR4低表达、正常表达及高表达的肠上皮细胞亚组。正常表达组(normal组)及高表达组(high组)培养基中加入LPS诱导细胞炎症,刺激时间分别为0、2、4 h。Western blot法检测TLR4的表达;收集细胞上清液,ELISA检测各亚组细胞炎症因子TNF-α、IL-6和IL-8的水平。收集细胞,qPCR检测细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10和IL-1βmRNA的表达水平。划痕试验观察对比2组细胞的迁移能力。结果:LPS干预培养细胞后,TLR4的表达量显著增加(P0.05)。ELISA和qPCR检测高表达组与正常表达组组间细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10和IL-1β的蛋白和mRNA水平的差异均有统计学意义(P0.05)。划痕试验提示TLR4高表达组的细胞迁移能力明显高于正常对照组。结论:LPS影响TLR4炎症通路的活化,促进前炎症因子及辅助刺激分子的释放,起到调节炎症反应的作用。  相似文献   
53.
目的:对比研究地塞米松、氢化可的松、聚肌胞苷酸以及苯甲酸雌二醇分别诱导的小鼠胸腺萎缩模型.方法:将55只雌性ICR小鼠分为5组,除对照组外分别给予地塞米松磷酸钠、氢化可的松、聚肌胞苷酸与苯甲酸雌二醇建立模型.观察其胸腺指数、脾脏指数、血细胞变化、血浆中MDA与GST水平、胸腺病理学检测、胸腺细胞凋亡以及相关蛋白的表达情...  相似文献   
54.
患儿女,13岁。3岁时无特殊诱因肘膝踝关节处突发粗糙肥厚斑块。因无自觉症状及其他不适,未予处理。此后皮损从未消退,亦未扩大。肘膝部损害上覆1 ~ 2 mm角化性丘疹,损害群集成片,部分融合。踝关节处损害为环状角化性斑块。组织病理检查:表皮角化过度及轻度角化不全、毛囊角栓、棘层肥厚、真皮乳头增宽、乳头内毛细血管扩张、管周单个核细胞浸润,真皮浅层少许非特异性细胞浸润。 根据患者的临床表现、皮损特点及组织病理检查结果,诊断为局限性角化病。予以维生素A口服、卤米松及尿素维E乳膏外用,15 d后皮肤损害表面光滑,肥厚减轻,但停药1个月后,皮肤损害又呈粗糙肥厚样。  相似文献   
55.
目的 探讨度洛西汀联合认知疗法对首发抑郁症的疗效和安全性.方法 将80例门诊首发抑郁症患者采用数字随机法分为度洛西汀联合认知治疗组(A组,n=40)和度洛西汀组(B组,n=40).A组以度洛西汀联合认知疗法治疗,B组单一服用度洛西汀治疗,疗程8周.采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)及副反应量表( TESS)于治疗前和治疗第2、4、6、8周末分别评定临床疗效和不良反应.结果 治疗2周末两组HAMD-17评分[(17.35±5.51),(19.59±5.30)]均较治疗前下降(t=8.251、6.193,P<0.05或0.01).在治疗2、4、6、8周末,A组HAMD-17评分均较B组低(P<0.05).两组患者TESS量表总分差异无统计学意义(t=1.652,P>0.05).结论 度洛西汀联合认知疗法对首发抑郁症疗效可能优于单一服用度洛西汀治疗,其副反应程度相当.  相似文献   
56.
目的:观察黄金微针射频术联合透明质酸敷料治疗产后腹部妊娠纹的远期效果.方法:选取2016年10月-2017年10月于笔者医院产科就诊的腹部妊娠纹女性60例,以随机数字表法分为观察组(30例)、对照组(30例).对照组予以黄金微针射频术治疗,观察组则在对照组的基础上予以透明质酸敷料外敷治疗,两组均连续治疗10个月.观察两...  相似文献   
57.
腰椎峡部裂的CT征象及其临床意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 分析腰椎峡部裂的CT征象及其临床意义。方法 对45例腰椎峡部裂的CT表现与临床症状的关系进行了回顾钍分析。结果 45例腰椎峡部裂中,发生在L,见于2例,L4见于15例,以及L,见于28例。其中,单侧裂3例(6.7%),双侧裂42例(93.3%)。所有病例的CT表现包括“裂隙征”(n=45),“椎管冗长征”(n=24)。假性椎间盘膨出(n=37),“双边征”(n=12),“双关节征”(n=7),椎管狭窄(n=14),侧隐窝狭窄(n=9),以及椎间孔狭窄(n=6)。结论 CT扫描不仅是检查腰椎峡部裂的首选方法,而且可为解释临床症状和选择治疗方案提供重要依据。  相似文献   
58.
目的分析2例汉族非综合征型聋(nonsyndromic sensorineural hearingloss,NSHL)患者及家庭成员中耳聋基因MYO15A的突变位点,探讨MYO15A基因检测用于产前诊断的可行性。方法采集2例汉族非综合征型感音神经性聋患儿(均为男性,年龄分别为2岁8个月和3岁6个月)及两个家庭(编号为NSHL-01和NSHL-02)成员血样并记录临床资料。应用芯片捕获高通量测序(targeted genomic capturing and next-generation sequencing,targeted DNA-Hiseq)对2例NSHL患儿进行127个耳聋基因检测,获得变异序列后,针对所检出变异序列对家庭成员和健康对照个体的MYO15A基因序列进行变异验证分析,确定致病性突变后,使用sanger测序法对NSHL-02家庭中的高危胎儿进行孕中期产前诊断。结果在NSHL-01家庭的患儿中检测出MYO15A基因复合杂合突变,即:内含子18亚区c.5134-1G>A(p.-)杂合突变和外显子20亚区c.5324A>C(p.Gln1775Pro)杂合突变,本地收集的200例正常测序样本中无关于此SNP的频率信息;患儿的父亲携带c.5134-1G>A杂合突变,而患儿的母亲携带c.5324A>C杂合突变。在NSHL-02家庭的患儿检出MYO15A基因复合杂合突变,第二外显子c.374delG(Arg125ArgfsX319)杂合突变和外显子56亚区c.9358C>T(p.Gln3120Ter)杂合突变,本地收集的200例正常测序样本中无关于此SNP的频率信息;患儿的父亲携带c.9358C>T杂合突变,而患儿的母亲携带c.374delG杂合突变;该家庭高危胎儿携带c.9358C>T杂合突变,不携带c.374delG杂合突变,出生后表型正常。结论 MYO15A基因内含子18亚区c.5134-1G>A杂合突变和外显子20c.5324A>C杂合突变,及第二外显子c.374delG杂合突变和外显子56亚区c.9358C>T杂合突变是2个NSHL家庭的致病原因,芯片捕获高通量测序及数据分析技术可对2个NSHL家庭进行有效的基因诊断,结合sanger技术可进行产前诊断。  相似文献   
59.
患儿常××,男性,40天,于1973年2月27入院。代主诉:口唇及全身皮肤灰绀一天。现症史:患儿系第二胎,足月顺产,生后一般情况良好。于六天前患儿低烧、轻咳,给注射青、链霉素效果不显,于入  相似文献   
60.
肾囊肿的治疗,以往多采用开放性。肾囊肿去顶术以及B超或CT引导下肾囊肿穿刺硬化剂治疗,前者创伤大、恢复慢,后者复发率高、并发症多[1]。腹腔镜手术创伤小,恢复快,并发症较少,术后疼痛轻,术后住院时间短[2,3],且腹腔镜手术与开放手术两者具有相同的治疗效果[4]。腹腔镜肾囊肿去顶减压术是治疗肾囊肿的最佳选择[5,6]。我科2006年6月~2011年12月采用后腹腔镜肾囊肿去顶减压术治疗单纯性。肾囊肿336例,疗效满意,现报道如下。  相似文献   
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