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61.
大鼠手术后疲劳综合征模型的建立及其评价   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 制作和评价大鼠手术后疲劳综合征模型。方法 完全模仿手术的全过程切除大鼠的部分肝脏。结果 70%肝切除实验大鼠一般情况表现差.体力耐受力下降.出现一定程度的抑郁表现,并在营养学指标、小肠黏膜应激反应损伤和肝脏白蛋白基因表达方面发生明显改变。结论 切除70%肝脏制作大鼠动物模型,具有临床术后疲劳综合征的基本特征.可作为研究手术后疲劳综合征的实验动物模型。  相似文献   
62.
目的:观察尿毒康对慢性肾衰阳虚型模型大鼠肾纤维化的影响。方法:40只SD雄性大白鼠随机抽取10只作为正常对照组,其余30只采用5/6肾切除改良法配合丙基硫氧嘧啶灌胃制成慢性肾衰阳虚模型。造模成功后,再随机分为慢性肾衰阳虚组以及尿毒康组各15只。8周后处死大鼠取肾脏进行免疫组织化学染色,检测Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子β1(TGFβ1)、基质金属蛋白酶-2(MMP2)在肾组织中的表达。结果:与正常对照组比较,慢性肾衰阳虚组Ⅳ型胶原、FN、TGFβ1均表达较强(P〈0.01),而MMP2表达较弱(P〈0.01);与慢性肾衰阳虚模型组比较,尿毒康组Ⅳ胶原、FN、TGFβ1的表达均明显较弱(P〈0.05,P〈0.01),MMP2表达较强(P〈0.05)。结论:尿毒康能减轻慢性肾衰阳虚型大鼠肾纤维化,作用机制可能与上调MMP2的表达及降低TGFβ1表达有关。  相似文献   
63.
摘要:目的:研究甲氨蝶呤(MTX)对中药复方银屑灵2号(PSORI-CM02)主要成分芍药苷药代动力学参数的影响,评价联合用药的合理性。方法:SD大鼠12只,随机分为PSORI-CM02组、MTX PSORI-CM02组,每组6只,单次口服给药后不同时间点采血,固相萃取(SPE)处理。采用HPLC测定血浆中芍药苷浓度,观察PSORI-CM02单用和与MTX联用时芍药苷体内药代动力学参数的变化。结果:与PSORI-CM02单用组相比PSORI-CM02 MTX组芍药苷的药代动力学参数AUC0-t、Tmax、Cmax等参数具有显著差异,CL有非显著性差异。AUC 0-t增加了29.50%,Cmaxx增加了35.32%,Tma延迟了0.267h,清除率降低了41.99%。结论:MTX与、PSORI-CM02合用可增加PSORI-CM02方中芍药苷的血药浓度,降低清除率,提高生物利用度。  相似文献   
64.
目的观察归芪通乳合剂对缺乳大鼠模型血清催乳素(PRL)、雌二醇(E2)、多巴胺(DA)水平的影响,探讨其催乳机制。方法建立溴隐亭诱导的大鼠缺乳模型,采用酶联免疫法检测归芪通乳合剂对缺乳大鼠血清PRL、E2、DA水平的影响。结果与溴隐亭缺乳大鼠模型组比较,归芪通乳合剂各剂量组能显著提高溴隐亭缺乳大鼠血清PRL、E2含量(P<0.05),降低DA的水平(P<0.05)。结论归芪通乳合剂催乳机制与提高PRL、E2含量及降低DA的水平有关。  相似文献   
65.
土茯苓对环孢素A诱导的免疫抑制小鼠免疫功能的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨土茯苓水提液对环孢素A诱导的免疫抑制小鼠免疫功能的影响。方法 小鼠腹腔注射环孢素A 5 d致免疫抑制模型,造模成功后随机分为模型组、左旋咪唑组(3.79 g·kg-1,阳性药)和土茯苓低、中、高剂量组(4.55,9.1,13.65 g·kg-1)(n=16),连续给药治疗5 d后,处死小鼠,取脾、胸腺,称重计算脾指数和胸腺指数,流式细胞术检测CD3+CD4+,CD3+CD8+;酶联免疫吸附法检测IL-2,IL-6,IFN-γ。结果 造模后小鼠脾指数显著高于正常对照组(P<0.05),胸腺指数明显降低,脾T细胞CD3+CD4+显著降低(P<0.05);与模型组比较,各治疗组小鼠脾指数均有不同程度降低,土茯苓水提液中剂量组差异显著(P<0.05),但胸腺指数无显著变化;左旋咪唑组、土茯苓中、高剂量组脾T细胞CD3+CD4+数目显著增加(P<0.01),各治疗组脾脏IFN-γ均显著下降(P<0.05)。结论 土茯苓水提液能通过降低脾指数、增加脾T细胞CD3+CD4+的数目,增强机体免疫功能,并下调脾脏内较高的IFN-γ,其调节机制可能与左旋咪唑类似。  相似文献   
66.
目的:研究血管过敏变态反应并观察血管变态反应过程中肥大细胞释放介质的影响。方法:迅速截取卵蛋白致敏豚鼠的胸主动脉环(约3mm)悬挂于10ml氧饱和的克亨氏液浴槽中,记录不同试剂对抗原诱导的胸主动脉收缩反应影响。结果:抗原(卵蛋白)引起的胸主动脉收缩于4min达到最大,9min约恢复一半,至30min时基本恢复到基线,约为最大值的(8±2)% ;苯海拉明对抗原引起的血管收缩反应有延迟作用并显著降低其最大收缩峰值,而法莫替丁不影响抗原对血管的收缩作用,但可部分减弱苯海拉明的作用;5-HT2受体抑制剂,酮色林、环加氧酶抑制剂,吲哚美锌和脂氧合酶抑制剂,咖啡酸对抗原诱导的血管收缩均有显著的抑制作用;当苯海拉明、法莫替丁、酮色林、吲哚美锌和咖啡酸一起孵育胸主动脉环时,抗原诱导的血管收缩作用基本被完全抑制。结论:上述结果表明,组胺、5-HT和花生四烯酸代谢物对抗原诱导的胸主动脉血管收缩反应均有调节作用。  相似文献   
67.
目的研究电针治疗实验性脑低血流灌注的CT及病理改变,并探讨电针治疗的机理方法新西兰大白兔26只,随机分为正常组6只,针刺组10只,非针刺组10只创建实验性脑低血流灌注模型所有兔于术后4~6h行CT脑灌注成像,并测量大脑皮层平均脑血容量(CBV)和平均脑血流量(CBF)针刺组电针治疗12d,非针刺组和正常组不予治疗,观察12d所有兔再行灌注检查,并测量大脑皮层的CBV和CBF,处死做病理切片结果针灸组治疗前大脑皮质平均CBV为(20.69±3.30)ml·100mg-1,平均CBF为(47.00±11.89)ml·min-1·100mg-1,针刺12d后复查,大脑皮质平均CBV为(24.13±3.86)ml·100mg-1,平均CBF为(50.51±11.32)ml·min-1·100mg-1,经检验,P<0.01,前后差异有显著性病理切片显示,针灸组与非针灸组兔大脑皮质均见神经元固缩,前者神经元固缩数量明显少于后者结论电针治疗可增加大脑皮质平均CBV和CBF,改善脑低灌注状态,保护神经元  相似文献   
68.
目的:观察三芪口服液对慢性肾衰竭大鼠血小板膜糖蛋白(CD62P)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、包醛氧淀粉组,及三芪口服液治疗高、中、低剂量组(TMH、TMM、TML组)。观察12周,检测大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血红细胞压积(HCT)、血小板计数(PLT)和CD62P的表达。结果:三芪口服液治疗后,与模型组比较能降低BUN、Scr值,下调CD62P,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:三芪口服液在一定程度上可下调CD62P的表达,这可能是其改善肾功能的机制之一。  相似文献   
69.
目的:观察和比较红丝线草醇提取物和酸水提取物对肾性高血压大鼠的血压及血清NO和NOS的影响。方法:结扎SD大鼠左肾动脉形成肾性高血压模型,手术成功后随机分为9组,分别为红丝线草醇提物及酸水提取物的高、中、低剂量组,卡托普利组,模型组,假手术组。灌胃给药3 w,于手术前及手术后第3周末、给药后第1、2、3周末测定血压;给药后第3周末采用经颈动脉插管采血,测血清NO、NOS。结果:动物造模成功3 w后,测得手术模型组血压较假手术组明显升高。红丝线草醇提取物组、红丝线草酸水提取物组、卡托普利组灌胃3 w后,NOS以及血清中NO浓度较模型组升高(P<0.05或P<0.01)。结论:红丝线草醇提取物和酸水提取物对肾性高血压均有降压作用,且其作用机理相似,均与升高血清中NO浓度和NOS有关。  相似文献   
70.
目的:研究健脾理气方对功能性消化不良(FD)大鼠胃肠运动功能及胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)的影响,探讨该方调节胃肠动力的机制。方法:72只SPF级Wistar大鼠共分为6组,分别为正常组、模型组(空白组)、健脾理气方低、中、高剂量组及莫沙比利组,每组12只;健脾理气方高、中、低剂量组分别为80,48,16 g·kg-1;莫沙比利组予莫沙比利0.005 g·kg-1;空白对照组及模型组以等体积生理盐水ig,每天给药1次,从造模后第7天开始用药,持续给药14 d.观察健脾理气方对FD大鼠胃肠运动功能及MTL,GAS的影响。结果:健脾理气方各剂量组均可不程度地降低模型大鼠胃酚红残留率,升高模型大鼠小肠推进率(P<0.05或P<0.01),且高剂量组与莫沙比利组作用无显著性差异;与正常组相比,模型组大鼠血浆中MTL及GAS的含量明显降低,差异有显著性意义(P<0.05);不同剂量的健脾理气方均能不同程度增高大鼠血浆中MTL、GAS含量,差异有显著性意义(P<0.05);健脾理气方高剂量组与莫沙必利比较,差异无显著性意义。结论:健脾理气方可以改善脾虚气滞型FD大鼠的胃排空功能、促进小肠推进功能、提高血清胃动素及胃泌素水平等作用,这可能是其治疗FD的作用机制之一。  相似文献   
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