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大鼠尿中人参皂苷Rd及其代谢物的LC-MS研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨人参皂苷Rd在大鼠体内的代谢产物及转化途径。方法选择SD大鼠6只,单剂量口服和静脉给予人参皂苷Rd,分段收集给药前和给药后0~24 h尿样,将尿样分时段合并后采用旋转薄膜蒸发浓缩,以固相萃取小柱纯化处理,采用高效液相色谱-串联飞行时间质谱进行检测。结果通过比较给药前后的TOF总离子流图,对尿中推测的代谢物和标准物质的出峰时间及相关化合物选择离子扫描二级质谱图进行了比较分析,结果在尿中发现了7种代谢产物,系统分析了这些代谢产物的代谢转化规律及可能结构。结论大鼠尿中人参皂苷Rd的主要转化途径为氧化、水解、结合及异构化代谢反应。 相似文献
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【目的】观察肺卫失宣大鼠肺组织钠离子通道蛋白(ENaC)mRNA表达及大黄的调节作用。【方法】采用内毒素法建立肺卫失宣大鼠模型。选用SD大鼠随机分成正常对照组、肺卫失宣模型组、模型自然恢复5 d组、大黄预防组和大黄治疗组(剂量均为9 g·kg-1·d-1)。采用Real-time PCR法检测肺组织ENaC mRNA表达。【结果】与正常对照组比较,模型组ENaC-α﹑ENaC-β﹑ENaC-γmRNA表达均显著下降,自然恢复5 d组ENaC-α﹑ENaC-β﹑ENaC-γmRNA表达均显著上调(P0.05);与模型组比较,大黄预防组和大黄治疗组ENaC-α﹑ENaC-β﹑ENaC-γmRNA表达明显上调;与自然恢复5 d组比较,大黄预防组和大黄治疗组ENaC-α﹑ENaC-β﹑ENaC-γmRNA表达呈明显下调作用。【结论】肺卫失宣大鼠ENaC-α﹑ENaC-β﹑ENaC-γmRNA呈双向表达异常;大黄对肺卫失宣大鼠肺组织ENaC-α﹑ENaC-β﹑ENaC-γmRNA低表达或过表达均有一定的抑制作用。 相似文献
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莪术油明胶微球制剂急性毒性实验 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究莪术油明胶微球(ZT GMS)制剂的急性毒性,探讨该制剂作介入用药的安全性.方法:74只大鼠分成7组,行胃十二指肠动脉插管至肝固有动脉,模拟介入给药方法,分别一次性注入0.3%羧甲基纤维素钠3.5 mL8226;kg 1、莪术油3.2 mg8226;kg 1、明胶微球40 mg8226;kg 1及ZT GMS 5.0,10.0,20.0,40.0 mg8226;kg 1,连续观察给药后大鼠的急性毒性表现,共14 d,并检测血液生化指标,用Bliss法计算LD50.结果:ZT GMS肝动脉给药的LD50为17.19 mg8226;kg 1;死亡大鼠丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、总胆红素、直接胆红素、血肌酐及尿素氮均明显升高,而存活大鼠各组间血生化指标未见有显著变化;病理组织学检查则表明有异位栓塞的可能.结论:ZT GMS的急性毒性可能源于微球本身的异位栓塞,而与微球所包含的莪术油关系不大. 相似文献
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华蟾素对肺癌抗癌作用的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
目的 探讨华蟾素注射液对肺癌抗癌作用的影响。方法 采用尾静脉及腹腔注射给药,观察华蟾素注射液对NIH小鼠的急性毒性;采用华蟾素注射液腹腔注射,观察高中低不同剂量(12.5,10.0,8.0g/kg)对局部肿瘤生长的抑制作用和对生存期的影响及其对自发性肺转移的影响。结果 华蟾素注射液按12.5g/kg静脉或腹腔注射NIH小鼠均未见有明显的毒性反应;华蟾素高,中,低不同剂量对Lewis肺癌小鼠瘤体生长均有抑制作用(与对照组比较,均P<0.05);对荷Lewis肺癌小鼠有延长生存期的作用(与对照组比,P<0.05);但无显著抑制Lewis肺癌自发转移的作用(与对照组比,P>0.05)。结论 华蟾素注射液具有较确切的抗肺癌作用,且其毒性较低,对肺癌的临床治疗具有积极意义,值得进一步研究。 相似文献
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目的:探讨卫气营血辨证肺损伤时肺表面活性蛋白SP-A,SP-B,SP-C mRNA表达随时间变化的规律。方法:30只新西兰兔随机分为正常对照组和卫气营血辨证肺损伤组(2 h代表卫分组,6 h代表气分组,12 h代表营分组,24 h代表血分组,各1组),每组6只采用耳缘静脉推注脂多糖(LPS)建立卫气营血辨证肺损伤模型,注射LPS后处死各组动物,采用RT-PCR法检测肺组织SP-A,SP-B,SP-C mRNA表达变化。正常对照组麻醉后取肺组织标本待测。结果:与正常对照组相比,卫气营血辨证肺损伤卫分、气分、营分、血分各亚组SP-A,SP-B,SP-C mRNA表达显著下降(P<0.05)。SP-C气分组与卫分组相比mRNA表达无显著性差异,其余卫气营血辨证肺损伤各亚组间SP-A,SP-B,SP-C mRNA表达均具有显著性差异(P<0.05),并随注射LPS时间延长,SP mRNA表达明显降低,其表达与肺损伤程度呈负相关。结论:卫气营血辨证肺损伤兔肺表面活性蛋白SP-A,SP-B,SP-C mRNA表达呈时间依赖性降低,是卫气营血辨证肺损伤的重要物质基础之一。 相似文献
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水通道蛋白 mRNA表达与肺卫失宣大鼠肺损伤的 相关性及大黄的调节作用 总被引:3,自引:3,他引:0
目的:观察水通道蛋白(AQP1,AQP5)mRNA表达与肺卫失宣大鼠肺损伤的相关性及大黄的调节作用,探讨肺卫失宣的物质基础及大黄的保护机制。方法:以内毒素法建立肺卫失宣大鼠模型。60只大鼠随机分成正常对照组、肺卫失宣模型组、造模后5 d组、大黄预防(大黄颗粒剂9 g.kg-1d-1,ig连续2 d后造模)组和大黄治疗(造模后ig大黄颗粒剂9 g.kg-1d-1连续5 d)组。取肺组织做病理学检查并采用RT-PCR法检测肺组织AQP1,AQP5 mRNA的表达。结果:模型组大鼠肺组织肺水肿明显,大黄对肺水肿具有减轻作用。与正常对照组相比,模型组AQP1,AQP5 mRNA表达明显下降,造模后5 d组AQP1,AQP5 mRNA表达明显上调;与模型组比较,大黄预防组和治疗组AQP1,AQP5 mRNA表达明显上调;与造模后5 d组比较,大黄预防组和治疗组AQP1,AQP5 mRNA表达明显下调,预防组与治疗组表达无显著差异。结论:肺卫失宣大鼠可见肺水肿病理改变,AQP1,AQP5 mRNA表达异常(降低或异常高表达);大黄对肺卫失宣大鼠肺组织AQP1和AQP5 mRNA低表达或异常高表达有较强的改善作用,可能是其保护肺卫失宣肺损伤的重要作用机制之一。 相似文献
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大黄对肺卫失宣大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构及肺组织Na+-K+-ATP酶活力的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:观察肺卫失宣大鼠肺组织Na+-K+-ATP酶活力及肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的变化及大黄的调节作用,探讨肺卫失宣肺损伤的物质基础及大黄的保护机制。方法:以内毒素法建立肺卫失宣大鼠模型。60只大鼠随机分成:正常对照组、肺卫失宣模型组、模型自然恢复5 d组、大黄预防组(大黄颗粒剂9 g·kg-1.d-1,ig连续2 d后造模)和大黄治疗组(造模后ig大黄颗粒剂9 g·kg-1.d-1,连续5 d)。采用考马斯亮蓝蛋白测定试剂盒检测Na+-K+-ATP酶活力并以透射电镜观察肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的变化。结果:与正常肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构相比,肺卫失宣模型组肺泡Ⅱ型上皮细胞出现了板层小体空泡化,内质网扩张,胞浆肿胀,核周隙扩张等;自然恢复5 d组则表现为板层小体大量空泡化,核固缩显著等超微结构改变;大黄干预后,板层小体数目增多,内质网无扩张。与正常对照组比较,肺卫失宣模型组Na+-K+-ATP酶活力呈降低趋势,而自然恢复5 d组酶活力水平却异常升高(P<0.05);大黄预防或治疗给药对Na+-K+-ATP酶高活性或低活力呈抑制作用。结论:肺卫失宣大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构受到破坏,Na+-K+-ATP酶活力异常,提示肺卫失宣大鼠肺内微环境发生改变。大黄对肺泡Ⅱ型上皮细胞的超微结构损伤具有修复作用,并对Na+-K+-ATP酶活力调节呈双向调节作用,是其保护肺卫失宣肺损伤的重要作用机制。 相似文献
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目的:探讨桔梗(PG)的引经作用对顺铂(DDP)在裸鼠体内的组织分布的影响。方法:60只裸鼠经胸腔穿刺法注射A549构建裸鼠原位肺癌移植模型,随机分为:模型组、DDP 3mg/kg组、DDP+桔梗1g/kg组、DDP+桔梗2g/kg组、DDP+桔梗4g/kg组,连续给药30天。取血浆及各脏器,采用高效液相色谱法测定顺铂的药物浓度。PT-q PCR测定肺中AQP1、AQP5、P-gp的mRNA表达量。结果:桔梗显著增加顺铂在肺脏、脾脏中药物浓度(桔梗1g/kg、2g/kg、4g/kg剂量增加幅度分别为31.1%、43.0%、33.0%;51.0%、30.0%、18.9%);并显著降低了顺铂在肝脏、心脏、小肠中的药物浓度。与DDP组比较,联用桔梗1g/kg、2g/kg、4g/kg剂量组对P-gp基因表达分别降低32.62%、28.88%、65.78%。结论:桔梗可能通过降低肺中P-gp表达量增强了顺铂在裸鼠肺组织的药物分布。 相似文献
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补骨脂总香豆素对哮喘大鼠血清cGMP/cGMP的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察补骨脂总香豆素对卵蛋白致敏哮喘大鼠血清cAMP/cGMP的影响,探讨其平喘作用机制与cAMP/cGMP相关性。方法哮喘实验动物模型采用卵蛋白过敏性哮喘大鼠;cAMP、cGMP的测定:采用酶联免疫法(ELISA法)。结果卵蛋白致敏哮喘大鼠血清cGMP含量无明显变化,而cAMP含量有降低的趋势;补骨脂各组对哮喘大鼠血清cGMP含量无明显影响,但明显提高哮喘大鼠血清cAMP含量,以补骨脂黑色粘稠物作用最为明显。哮喘大鼠血清cAMP/cGMP比值有降低的趋势,给总香豆素后,血清cAMP/cGMP比值明显增加,其中以补骨脂黑色粘稠物作用最为明显。结论补骨脂总香豆素抗哮喘炎症的作用机制之一,与调节cAMP、cGMP的含量及其比值变化有关。 相似文献
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芍药苷对大鼠离体胸主动脉血管环的作用及其机制 总被引:3,自引:2,他引:1
目的:观察芍药苷(paeoniflorin,PF)对大鼠离体胸主动脉血管的舒张作用并探讨其机制。方法:采用离体血管环灌流方法,观察芍药苷在含Ca2+或无Ca2+K-H液孵育条件下对去甲肾上腺素(NA)引起的血管平滑肌收缩的影响;同法观察芍药苷对60 mmol.L-1 KC1引起的血管平滑肌收缩的影响;芍药苷对NA引起的依赖于细胞内钙和细胞外钙收缩反应的影响,以及加入L-NAME(N-硝基-L-精氨酸甲酯)后芍药苷舒张大鼠离体主动脉环效应的变化。结果:芍药苷呈浓度依赖性舒张含Ca2+和无Ca2+K-H液中NA引起的血管收缩;对外钙收缩和内钙收缩均无抑制。芍药苷对KC1引起的血管平滑肌收缩也无抑制作用。L-NAME能够使芍药苷舒血管效应降低,芍药组的血管舒张程度与对照组有显著差别(P<0.05)。结论:芍药苷可呈内皮依赖性舒张血管平滑肌,其作用机制可能与该药促进NO合成释放有关,而与钙激活的钾通道以及抑制血管平滑肌细胞外钙内流和内钙释放无关。 相似文献