独活寄生汤配合玻璃酸钠对膝骨关节炎患者生活质量的影响

目的 分析独活寄生汤配合玻璃酸钠对膝骨关节炎患者生活质量的影响.方法 将70例膝骨性关节炎患者随机分为观察组和对照组各35例.观察组采用独活寄生汤配合关节腔内注射玻璃酸钠治疗,对照组采用关节腔内单纯注射玻璃酸钠治疗.分别于治疗后2周、3个月进行随访,通过FPS-R评分评估关节疼痛程度,KSS评分评估膝关节功能,SF-36量表评价生活质量.结果 70例患者均获随访.两组治疗2周后膝关节疼痛和关节功能均有所改善,两组VAS和KSS评分比较,差异无统计学意义(P＞0.05),治疗3个月后两组VAS和KSS评分比较,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗3个月后两组患者SF-36评分各条目评分与治疗前分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 独活寄生汤配合关节腔内注射玻璃酸钠治疗膝骨关节炎对缓解症状、改善功能、提高生活质量方面具有一定的疗效,且远期疗效优于单纯注射玻璃酸钠.     

骨质疏松性股骨颈骨折扫描电镜观察

目的了解骨超微结构变化在骨质疏松性股骨颈骨折发病机制中的作用。方法18例股骨头颈标本(14例老年股骨颈骨折行人工关节置换术者及4例中青年外伤性粉碎性股骨颈骨折行人工关节置换术者作对照)进行扫描电镜观察。结果骨质疏松组骨小梁微血管变形、狭窄、萎缩甚至断裂,骨小梁稀疏、变细、穿孔,骨小梁间隙增大,胶原纤维层明显紊乱,微骨裂和显微骨折明显增多。结论微血管在骨的生成、重建、修复过程中起着至关重要的作用。微血管损伤是骨质疏松松质骨超微结构改变的基础,同时超微结构改变又影响微血管的结构和功能,进一步加重骨质疏松,两者是互为因果,紧密联系的。     

补肾壮骨颗粒对去势大鼠子宫内膜及ERa、ERb、GPCR30的影响

目的 研究补肾壮骨颗粒治疗绝经后骨质疏松症期间对子宫内膜及ERa、ERb、GPCR30的影响。方法 将60只6月龄SPF级SD雌性大鼠随机分为模型组、雷洛昔芬组、戊酸雌二醇组、中药组、假手术组，去卵巢建立绝经后骨质疏松症模型或行假手术。各组用药干预3个月后随机抽取半数测量骨密度，运用HE染色观察子宫组织形态结构并测量子宫内膜厚度、直径，通过Western blot 检测ERa、ERb、GPCR30的表达量。余下半数大鼠继续用药干预3个月（总用药6个月）并同样用上述方法处理检测。结果 中药组股骨及全身骨密度高于模型组，比较差异有统计学意义（P<0.05），子宫内膜厚度及直径大于模型组，但仅用药6个月的直径与MG的差异有统计学意义（P<0.05），ERa、ERb蛋白相对表达量高于模型组，差异有统计学意义（P<0.05），GPCR30蛋白相对表达量高于模型组，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 补肾壮骨颗粒可以改善绝经后骨质疏松症导致的低骨量，同时子宫内膜无明显不良反应。     

经后增殖方含药血清对超排卵大鼠卵巢COCs及CCs中GDF9与Bim表达的影响

目的 观察经后增殖方含药血清对超排卵大鼠卵巢的卵丘-卵母细胞复合体(COCs)及卵丘细胞(CCs)中生长分化因子9(GDF9)及Bim表达的影响,探讨其治疗效果及作用机制.方法 制备大鼠超排卵卵巢模型,收集COCs和CCs,分别与雌性SD超排卵大鼠空白血清和经后增殖方药物血清在体外共同培养,各分3组:空白血清组(空白组)、含药血清组(对照组)、含药血清+ GDF9受体阻断剂组(实验组),共6组.24 h后收集COCs和CCs,实时荧光定量PCR检测GDF9和Bim mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测GDF9蛋白表达水平.结果 (1)对照组COCs中GDF9 mRNA表达水平明显高于空白组和实验组(P＜0.05);对照组和实验组COCs中Bim mRNA表达水平均明显低于空白组(P＜0.05);对照组COCs中GDF9蛋白表达水平明显高于空白组(P＜0.05),亦高于实验组,但差异无统计学意义(P＞0.05).(2)CCs中GDF9 mRNA表达水平在3组间的差异性比较结果与COCs中一致;对照组和实验组CCs中Bim mRNA表达水平均明显低于空白组(P＜0.05);对照组CCs中Bim mRNA表达水平明显低于实验组(P＜0.05);对照组CCs中GDF9蛋白表达水平明显高于空白组和实验组(P＜0.05).(3)对照组COCs中GDF9 mRNA表达水平明显高于CCs中(P＜0.05),其余组内COSs和CCs比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 经后增殖方舍药血清能提高COCs和CCs中GDF9的表达水平,维持COCs和CCs中Bim的低水平表达,抑制细胞凋亡,促进卵泡发育;COCs较剔除卵母细胞的CCs更有利于GDF9 mRNA的表达.     

补肾壮骨颗粒对去势大鼠骨密度和SRC-3及PGC-1α表达的影响

目的研究补肾壮骨颗粒对去势大鼠骨密度和血清、骨髓组织中类固醇受体辅助激活因子3(SRC-3)及过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(PGC-1α)表达的影响。方法将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、阿仑膦酸钠组,每组10只。模型组、中药组、阿仑膦酸钠组均建立去卵巢骨质疏松模型,造模4 d后,中药组给予补肾壮骨颗粒2.5 mg/kg灌胃,阿仑膦酸钠组给予阿仑膦酸钠7 mg生药/kg灌胃,假手术组和模型组给予10 mL/kg生理盐水灌胃。连续干预12周后取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测4组大鼠血清SRC-3及PGC-1α水平;处死大鼠,运用小动物双能X射线骨密度仪测量4组大鼠股骨离体骨密度(BMD),实时荧光定量PCR法检测4组大鼠骨髓组织中SRC-3 mRNA及PGC-1αmRNA表达量。结果模型组、中药组、阿仑膦酸钠组血清SRC-3、PGC-1α水平及SRC-3 mRNA、PGC-1αmRNA表达量均明显低于假手术组(P均0.05),中药组均明显高于模型组和阿仑膦酸钠组(P均0.05);阿仑膦酸钠组SRC-3 mRNA表达量明显高于模型组(P0.05),而血清SRC-3、PGC-1α水平和PGC-1αmRNA表达量与模型组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。中药组和模型组大鼠骨密度均明显低于假手术组(P均0. 05),中药组和阿仑膦酸钠组骨密度均明显高于模型组(P均0.05),中药组与阿仑膦酸钠组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论补肾壮骨颗粒可能通过提高去势大鼠血清及骨髓组织中SRC-3和PGC-1α分子及基因表达水平而促进骨形成,从而提高骨密度。     

骨质疏松症患者骨密度与血清25羟维生素D的相关性研究

目的分析骨质疏松症患者骨密度与血清25羟维生素D的相关性。方法记录397例50~97岁患者的年龄,检测腰椎1~4、左侧股骨颈、左侧股骨上端的骨密度(bone mineral density,BMD),检测骨质疏松4项[甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)、总I型胶原氨基端前肽(procollagen type 1 amino-terminal propeptide,P1NP)、β胶原降解产物(beta collagen degradation products,β-CTX)、N端骨钙素(N end of osteocalcin,N-MID)]及血清25羟维生素D[25-(OH)D]的水平,根据BMD水平将受试者分为骨量正常组(n=118)、骨量低下组(n=153)和骨质疏松组(n=126)。结果 (1)骨量低下组及骨质疏松组的BMD均明显低于正常骨量组(P0.01),骨质疏松组又明显低于骨量低下组(P0.01);(2)骨质疏松组25-(OH)D、PTH、P1NP、β-Crosslaps及N-CTX均明显低于正常骨量组(P0.01);(3)25-(OH)D与腰椎1~4、左侧股骨颈、左侧股骨上端的BMD、PTH、P1NP、β-CTX无相关性(P0.05),25-(OH)D与N-MID的相关系数为0.193(P0.01)。不同骨密度组间的25-(OH)D差异无统计学意义(P0.05)。结论老年人群普遍存在维生素D(vitamin D,VD)水平不足的现象,而骨质疏松症患者更为突出,其中VD严重缺乏和缺乏所占比例较大,为骨质疏松症的防治提供一定的数据参考,应注意加强宣教及防治。尚未发现25-(OH)D与骨密度之间存在着直接相关关系。     

补肾壮骨颗粒对SAMP6小鼠骨密度及血清IGF-1水平的影响

目的探讨补肾壮骨颗粒对快速老化(SAMP6)小鼠骨密度(BMD)及血清IGF-1表达水平的影响。方法实验动物分为五组:SAMR1小鼠生理盐水灌胃组(SAMR1组),快速老化SAMP6小鼠随机分为生理盐水灌胃组(SAMP6组)、皮下注射rhGH组(rhGH组)、补肾壮骨颗粒灌胃组(BSZG组)及皮下注射rhGH组联合补肾壮骨颗粒灌胃组(联合用药组),每组各10只,每日定时干预1次。分别干预3个月、6个月后进行BMD测定、血清IGF-1水平及骨代谢标志物检测。结果干预3个月后,与SAMP6组相比,BSZG组BMD和血清PⅠNP水平有所上升、血清CTX-1水平下降(均P<0.05),rhGH组及联合用药组BMD、血清CTX-1水平均未见明显变化(均P>0.05),三组药物干预组血清IGF-1及PⅠNP浓度均有所上升(均P<0.05)。干预6个月后,与SAMP6组相比,三组药物干预组全身BMD、血清IGF-1及PⅠNP水平均有上升(均P<0.05),血清CTX-1水平下降(均P<0.05),三药物干预组组间各指标比较无统计学差异(P>0.05)。析因方差分析发现,补肾壮骨颗粒和rhGH存在负交互作用。相关性分析显示:血清IGF-1与BMD呈正相关。结论补肾壮骨颗粒可增加SAMP6小鼠BMD,可能与提高其血清IGF-1的表达水平有关。     

模拟失重与骨组织的细胞凋亡★

背景：空间骨丢失主要表现为成骨细胞、骨细胞活性减弱，而包括Fas蛋白在内的诸多因素可调节成骨细胞、骨细胞的增殖和分化并最终调控骨形成。 目的：观察失重对骨组织中细胞凋亡的影响。 方法：5周龄SPF级雄性SD大鼠36只，随机分为尾吊模拟失重组及对照组。建立大鼠尾吊模拟失重模型，建模后7，14，21 d，使用自动生化仪检测大鼠血清中钙、磷、碱性磷酸酶含量，放射免疫分析法测定骨钙素含量，原位细胞凋亡检测技术检测骨组织中细胞凋亡，免疫组化方法检测骨组织中Fas蛋白含量。 结果与结论：尾吊模拟失重组大鼠血清中碱性磷酸酶、骨钙素含量均显著低于对照组(P < 0.05)，但血钙、磷浓度均较相应对照组升高，骨组织中成骨细胞、骨细胞及骨髓间充质细胞凋亡指数、骨组织中Fas抗原含量均高于相应对照组(P < 0.01)。说明尾部悬吊模拟失重增加骨组织中Fas蛋白表达，从而增加大鼠骨组织中成骨细胞、骨细胞及骨髓间充质细胞凋亡。 关键词：尾吊；模拟失重；生化；骨钙素；细胞凋亡；Fas蛋白     

糖尿病引发骨质疏松症的机制及防治

近年来，随着生活水平的提高，人们饮食结构的变化，越来越多的人成为糖尿病患者，由糖尿病引发的骨质疏松症亦越来越常见。糖尿病引起的骨质疏松症主要是由于胰岛素的绝对或相对不足，人体3大营养物质糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，钙、磷、镁等微量元素代谢障碍，导致骨组织、骨量减少，甚至出现骨折。笔者从糖尿病引发骨质疏松症的动物实验学依据及临床依据入手，阐述其如何通过影响相关细胞因子而引起骨质疏松症的发生，并从防治方面提出相关建议。     

补肾壮骨冲剂治疗310例骨质疏松症患者5年观察

目的观察5年补肾壮骨冲剂治疗老年性骨质疏松症的疗效,以期了解中医药治疗老年性骨质疏松症远期效果。方法于1997-07～2004-07选择2家医院门诊的老年性骨质疏松症患者310例为研究对象,其中治疗组174例,空白对照组136例,治疗组口服补肾壮骨冲剂,空白对照组只接受对症治疗。采用丹麦产1100A单光子骨密度仪,测量非优势左前臂尺、桡骨。计算出前臂骨矿含量和骨密度。结果①治疗6个月后两组骨矿含量和骨密度结果比较:治疗组骨矿含量、骨密度均明显高于治疗前(P<0.01),空白对照组骨矿含量、骨密度均低于入组时(P<0.01),组间比较差异具有显著性(P<0.01);②骨折发生率:治疗组低于空白对照组,差异有显著性意义(P<0.01)。结论补肾壮骨冲剂长期服用能明显提高及稳定老年性骨质疏松症患者骨矿含量、骨密度水平,降低新骨折率。