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目的 探讨酸性谷胱甘肽S -转移酶 (GST -π)和p5 3蛋白在肺癌中表达的临床病理意义和相关性。方法 应用LSAB免疫组化法对 60例肺癌组织GST -π和p5 3蛋白的表达进行研究。结果 肺癌中GST -π和p5 3蛋白的阳性率分别为5 6 67%和 3 1 67%。GST -π和p5 3蛋白表达与肿瘤分化程度明显相关 ,高中分化肺癌阳性率明显高于低分化及未分化者 (P <0 0 5 )。GST -π与p5 3蛋白表达呈明显正相关 (r =0 3 75 ,P <0 0 5 ) ,p5 3蛋白阳性者中GST -π阳性率高于p5 3蛋白阴性者。结论 GST -π和p5 3蛋白异常表达可能与肺癌的发生发展有关。检测GST -π表达对预测肺癌多药耐药、化疗疗效有一定的价值 相似文献
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研究环孢菌素A(CsA)对肺纤维化的治疗作用。方法应用博莱霉素(BLM)复制大鼠
肺纤维化模型,观察CsA对支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞成分、肺组织学变化以及应用SABC法检测肺组织中纤维连接蛋白(FN)和血小板衍化生长因子(PDGF)表达的作用。结果应用博莱霉素后第7天即有严重肺泡炎性改变,晚期有严重的肺纤维化,而CsA组,早期只有轻度炎性改变,BALF中细胞计数较BLM组低(P<0.001),FN及PDGF表达显著弱于BLM组(P<0.01)。结论CsA通过抑制FN及PDGF的表达治疗肺纤维化。 相似文献
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患者男 ,4 4岁。因咽痛、咳嗽、发热半月入院。患者于半月前因受凉后出现咽部疼痛、咳嗽 ,伴午后低热 37.2~ 37.4℃ ,当地医院行胸部 CT检查诊为肺炎 ,给予左旋氧氟沙星、美洛西林、阿齐霉素治疗未见好转。查体 :扁桃体 I度肿大 ;双肺呼吸音清 ,右下肺闻及湿罗音 ;心率 75次 / min,律齐 ;腹软 ,肝脾未及 ,移动性浊音 (— )。胸部 CT示右下肺片状阴影。血WBC9.7× 10 9/ L ,L 0 .2 6 3,M0 ,12 8,N0 .6 0 9。入院诊断右肺炎。给予阿奇霉素、马斯平抗炎治疗 ,查尿常规、大便常规、肝功、生化、心电图、心脏 B超及腹部 B超均正常 ;乙肝五… 相似文献
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支气管哮喘(简称哮喘)是一种受环境因素和遗传因素双重影响的疾病,与多基因遗传有关.解整合素-金属蛋白酶33(ADAM33)基因是近年来新发现的ADAM家族成员,与气道高反应性和哮喘密切相关[1].本研究中应用现代分子生物学方法,对ADAM33基因F+1、S2、T2和V4位点多态性进行检测,旨在了解ADAM33基因单核苷酸多态性(SNP)与哮喘的相关性,从而在分子水平探索遗传因素在哮喘发病中的作用. 相似文献
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肺癌患者化疗前后红细胞免疫功能的动态研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:了解肺癌患者化疗前后的红细胞免疫功能?方法:应用郭峰法检测肺癌患者化疗前后的红细胞C3b受体花环(RBC-C3bR)?红细胞免疫复合物花环(RBC-ICR)?肿瘤红细胞花环(ATER)的动态变化?结果:肺癌组RBC-C3bR ?ATER明显低于健康对照组(P<0.001),RBC-ICR明显高于健康对照组(P<0.001),化疗后第7天,RBC-C3bR?RBC-ICR?ATER较未化疗时均明显降低(P<0.05),化疗后第21天,RBC-C3bR?ATER明显高于未化疗组(P<0.05)?结论:肺癌患者红细胞免疫功能低下,化疗对红细胞免疫功能造成一过性损伤,在化疗后第7天明显? 相似文献
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系统移植骨髓造血干细胞向大鼠局部脑缺血再灌注损伤区迁移分化的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨系统移植骨髓造血干细胞(HCSs)对大鼠局灶性大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)模型的治疗作用。方法 应用线栓法制备大鼠局灶性MCAO/R模型,制作成功后24h经大脑中动脉移植大鼠骨髓HCSs。HE染色和免疫组化法检测大鼠脑缺血区病理改变及CD34、巢蛋白(Nestin)阳性细胞。结果 大鼠脑缺血/再灌注后,缺血组织有大量炎性细胞浸润。HCSs移植后24h.模型移植组皮质缺血区可见CD34和Nestin阳性细胞,部分呈神经元样细胞改变,48h后不能再检测到CD34阳性细胞,仍能检测到Nestin阳性细胞;模型未移植组不能检测到CD34阳性细胞,且Nestin阳性细胞明显少于模型移植组。结论 在MCAO/R大鼠模型,系统移植HCSs可向脑缺血区迁移和分化为神经元前体细胞而发挥修复治疗性作用。 相似文献
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目的 检测裂解素-金属蛋白酶33基因 (ADAM33)F+1位点单核甘酸多态性在支气管哮喘患者中的分布频率, 并探讨其与支气管哮喘的相关性。 方法 采用等位基因特异性聚合酶链反应(AS PCR)技术及 DNA 测序的方法, 对哮喘组 126 例患者及对照组 121 例健康者进行 ADAM33 基因 F+1 位点单核苷酸多态性分析。结果 ADAM 33基因F+1位点哮喘组和对照组基因型分布均符合Hardy Weinburg定律;ADAM33 基因 F+1 位点 3 种基因型(CC、CT、TT)在哮喘组分布分别为 68(54.0%)、48( 38.1%)、10( 7.9%),在对照组分布分别为 70(57.9%)、46(38.0%)、5( 4.1%),无显著性差异(χ2=1.638, P>0.05)。哮喘组和对照组 ADAM33 基因 F+1 位点等位基因C和T的频率分别为 0.730、 0.270、0.769、 0.231,两组等位基因频率比较差异无显著性 (χ2 =0.970,P>0.05)。结论 ADAM33 基因 F+1 位点在支气管哮喘患者中存在CC、CT、TT 多态性,ADAM33 基因 F+1 位点基因多态性与支气管哮喘无明显相关性。 相似文献
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