有效抗生育低剂量雷公藤糖浆对佐剂性关节炎大鼠免疫功…

为全面观察具有抗生育作用的低剂量雷公藤糖浆对机体免疫功能的影响，在研究其对正常小鼠免疫功能影响这一早期工作基础上，观察其对佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠免疫功能的影响，实验结果表明，ＡＡ大鼠脾Ｔ淋巴细胞ＣｏｎＡ诱导增殖反应和产生白细胞介素２（ＩＬ－２）能力与正常对照组相比明显降低（Ｐ〈０．０１）；ＡＡ大鼠腹腔巨噬细胞（Ｍφ）产生白细胞介素１（ＩＬ－１）能力与正常对照组相比明显提高（Ｐ〈０．０１）。有效抗     

第二代免疫网络

70年代初,Jern 提出了免疫网络学说,这一学说集中讨论了机体通过独特型和抗独特型的网络结构来调节免疫应答。近年来,在理论上的进展、对未免疫鼠和人的研究以及自身免疫病的新疗法三方面的进展使网络学说得到了很大发展,包括网络结构、暂时动力学和后动力学可塑性等,称此为第二代免疫网络学说。这一学说对过去许多难以解释的问题或现象找到了一定的答案线索。例如淋巴细胞间活化、未免疫动物中天然抗体的产生、免疫前机体存在成份的选择、耐受和自身—非自身的辨别、记忆和免疫系统发育。本文主要是对这一理论作简要综述。     

蛋白酶体抑制剂联合pshSTAT3对喉癌细胞增殖及凋亡的影响

背景与目的:蛋白酶体抑制剂是一种新型抗肿瘤靶向治疗药物,其作用机制复杂.本研究前期的工作已经证实,蛋白酶体抑制剂可以有效抑制人喉鳞癌Hep-2细胞的增殖并诱导其凋亡,但它同时也诱导了p-STAT3蛋白表达水平的升高.本研究旨在探讨pshSTAT3抑制p-STAT3蛋白表达能否增强蛋白酶体抑制剂MG-132对喉癌细胞的抗肿瘤作用.方法:以Hep-2细胞为实验对象,利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测MG-132单独及联合pshSTAT3时,细胞增殖抑制率及凋亡率的变化;Western印迹法检测各组p-STAT3蛋白表达情况.结果:MTT榆测结果显示,联合组细胞的增殖抑制作用最强,与MG-132组及pshSTAT3组相比较差异均有统计学意义(P＜0.01).FCM检测结果显示,联合组细胞出现明显的凋亡峰,其凋亡率显著高于MG-132组和pshSTAT3组,差异极有统计学意义(P＜0.01).Western印迹法检测结果显示,经2.5μmol/L MG-132处理Hep-2细胞后P-STAT3蛋白表达显著增强;联合组及pshSTAT3组P-STAT3蛋白表达明显减弱.结论:pshSTAT3可以抑制MG-132诱导的p-STAT3蛋白表达,从而提高蛋白酶体抑制剂MG-132对喉癌细胞的抗肿瘤作用.     

神经生长因子受体TrkA在喉癌中的表达及意义

目的:探讨神经生长因子受体TrkA在人喉鳞状细胞癌(喉癌)中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学方法,检测34例喉癌组织、11例癌旁黏膜、6例喉乳头状瘤及8例正常声带黏膜组织中TrkA的表达.结果:34例喉癌组织中TrkA受体蛋白均有阳性表达,喉癌、癌旁黏膜及喉乳头状瘤中TrkA的表达均高于正常声带黏膜;喉癌伴随颈部淋巴结转移的病例组中TrkA表达的强阳性率明显高于无淋巴结转移组(P＜0.05).结论:TrkA的高表达与喉癌的恶性进展及淋巴结转移有相关性,这为临床诊断及治疗喉癌提供了新的途径.     

CD137L在喉癌中的表达及其临床病理学意义

目的:检测CD137L在喉癌中的表达,探讨其在喉癌发生和发展中的作用。方法:应用免疫组织化学染色法检测50例喉癌肿瘤组织和9例癌旁正常喉黏膜CD137L的表达。结果:CD137L在50例喉癌中阳性表达率为100%,而在9例癌旁正常喉黏膜组织中CD137L蛋白表达为阴性,与癌旁正常喉黏膜组织比较,喉癌CD137L阳性表达率明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。CD137L表达与患者年龄、性别和肿瘤生长部位无相关性,而与病理学分级、肿瘤T分期和有无淋巴结转移相关。结论:CD137L在喉癌组织的表达在喉癌发展过程中发挥重要作用。     

抗生育剂量雷公藤对小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α生成的影响

观察两组不同低剂量雷公藤糖浆对雄性小鼠生殖功能和腹腔巨噬细胞TNF-α生成能力的影响,以合笼试验为指标观察到两组剂量雷公藤糖浆均有抗雄性生育作用,同时观察到对小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α生成能力无明显影响(P>0.05)。上述结果提示雷公藤在有效抗生育作用剂量下对小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α生成能力无明显影响。     

Gwe对环磷酰胺诱变的对抗效应

Gwe 是一种来自中药的免疫调节剂.实验证明,它能明显抑制由环磷酰胺引起的骨髓细胞微核的形成,减少脾细胞染色体畸变的发生,降低脾细胞姊妹染色单体互换频率,同时能够降低由环磷酰胺引起的 IL—6生成的增高.     

肿瘤坏死因子受体2在喉鳞癌裸鼠模型中的表达及意义

目的:利用脂质体转染肿瘤坏死因子受体2(TNFR2)于喉鳞癌裸鼠模型中,探讨转染的最佳剂量及时间.方法:构建喉鳞癌裸鼠模型,将不同剂量TNFR2于不同时间转染至模型中,利用流式细胞术及免疫组织化学法测定TNFR2的表达.结果:鳞状细胞癌荷瘤裸鼠的瘤组织基本不表达TNFR2.转染TNFR2后,48 h蛋白表达达高峰,主要为细胞膜表达.给瘤体内转染5 μg TNFR2效果最佳,蛋白表达水平最高.结论:TNFR2的最佳转染剂量为5 μg,48 h可达高峰.此结果为喉鳞癌的基因治疗提供了依据.     

STAT3反义寡核苷酸联合放疗对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡的影响

目的:观察STAT3反义寡核苷酸(STAT3 AS-ON)联合放疗对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡的影响.方法:体外培养Hep-2细胞,应用STAT3 AS-ON转染Hep-2细胞后,将培养细胞按是否进行放疗分为未放疗组与放疗组,未放疗组根据转染复合物的不同分为反义组、正义组及空白对照组,而放疗组分为反义 放疗组、正义 放疗组及放疗对照组.根据转染复合物的浓度(100、200、400 nmol/L)又将对应各组分为反义100、反义200、反义400、正义100、正义200、正义400组.其中放疗组Hep-2细胞给予γ射线(5 Gy)照射.MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果:反义 放疗组的细胞存活率明显低于正义 放疗组和放疗对照组(P＜0.01),且随着STAT3 AS-ON转染浓度的增加而降低,反义 放疗组的细胞凋亡率明显高于正义 放疗组和放疗对照组(P＜0.01),而正义 放疗组和放疗对照组相比差异无显著性意义(P＞0.05).结论:STAT3 AS-ON联合γ射线作用于Hep-2细胞后,细胞增殖抑制和诱导凋亡作用明显增强,表明选择性阻断细胞内STAT3信号转导通路联合放疗可能为喉癌的综合治疗提供新的途径.     

低氧诱导因子对肿瘤干细胞作用的研究进展

最近的研究结果证实,肿瘤中存在一小部分肿瘤干细胞,肿瘤干细胞兼有成体干细胞和胚胎干细胞的自我更新和多能性的特征,在肿瘤发展中有重要作用。实体瘤中由于血供不良存在低氧区域,低氧诱导肿瘤细胞产生低氧诱导因子(HIF)。HIF可以活化干细胞包括胚胎干细胞、成体干细胞和肿瘤干细胞的自我更新信号转导途径包括Notch信息转导途径和转录因子Oct4,对维持干细胞的特性有重要意义,低氧对于肿瘤干细胞这些信号转导途径的影响对肿瘤的发生、发展有很大影响,也是肿瘤对放疗和化疗产生抵抗的原因之一。