肝细胞癌中APC基因启动子甲基化及蛋白表达的研究

目的：探讨肝细胞癌中APC基因启动子甲基化状态及蛋白表达的临床意义。方法：应用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）和免疫组织化学方法检测61例HCC及相应的癌旁肝组织中APC基因启动子甲基化状态和蛋白表达水平,分析甲基化与临床资料及蛋白表达的关系。结果：癌组织及癌旁组织中APC基因启动子甲基化阳性率分别为26.23%和11.47%（P〈0.05）。癌与癌旁组织APC蛋白表达无统计学差异（P〉0.05）。APC基因启动子甲基化与临床分期、门脉癌栓、术后复发、肝外转移、肿瘤大小、肿瘤分化、肿瘤个数及血清AFP值无关。APC基因启动子甲基化与蛋白表达无相关性。结论：APC启动子区甲基化可能参与了肝癌的发生,但在HCC的发展中的作用仍需进一步研究。     

小鼠肝癌全细胞抗原致敏骨髓DC激活TIL抗癌机制的研究

目的:通过分析小鼠肝癌H22细胞全细胞性抗原致敏小鼠骨髓树突状细胞(DC)前后DC表型变化及其分泌细胞因子的变化,探讨肝癌细胞全细胞性抗原致敏DC激活肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)的抗癌机制。方法:取得小鼠骨髓细胞并诱导生成DC,用冻融法制备的小鼠肝癌H22细胞全细胞抗原致敏,然后用已致敏的DC激活TILs,测定DC致敏前后DC表面抗原CD80、CD86、CD40和MHCⅡ表达变化及DC分泌细胞因子IL-12、IL-2、IFN-γ和TNF-α的水平,评估激活前后TIL对H22细胞的杀伤活性,同时以小鼠脾淋巴细胞作为杀伤对照。结果:致敏后小鼠骨髓DC表面抗原CD80、CD86、CD40和MHCⅡ表达率分别为(57.55±7.32)%、(54.49±14.20)%、(46.79±8.25)%和(53.94±13.94)%,明显高于未致敏DC的(20.01±5.22)%、(24.56±9.08)%、(18.06±5.13)%和(30.24±8.39)%,P值均<0.05;DC上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ和TNF-α浓度分别为(80.40±1.33)、(94.67±3.36)、(29.83±1.20)和(75.01±4.10)ρg/mL,明显高于未致敏DC的(19.35±0.99)、(11.25±0.50)、(1.05±0.09)和(2.02±0.27)ρg/mL,P值均为0.000。经致敏后成熟DC激活的TIL对H22细胞杀伤率为(81.80±2.90)%,明显高于未激活TIL、激活或未激活小鼠脾淋巴细胞的(62.64±3.94)%、(47.35±3.40)%和(28.45±2.56)%。结论:H22细胞全细胞抗原致敏DC后,其表型变化及细胞因子分泌增多是其诱导活化TIL抗癌活性的可能机制。     

同时性多原发癌5例术前漏诊原因分析

多原发癌 ,尤其是同时性多原发癌部分癌灶容易漏诊 ,易与转移性癌灶相混淆 ,而导致治疗失误。我院 1 985年 5月至 2 0 0 2年 1 2月共收治经病理证实的同时性多原发癌 1 3例 ,术前漏诊 5例 ,现就漏诊原因分析如下。1　临床资料　　本组术前漏诊 5例患者中 ,男 3例 ,女 2例 ,年龄 38～ 74岁 ,漏诊部位的肿瘤见表 1。表 1　 5例同时性多原发癌漏诊部位病例术前诊断漏诊部位的肿瘤1右肾透明细胞癌结肠肝曲腺癌2左卵巢恶性畸胎瘤乙状结肠、直肠上段腺癌3直肠腺癌降结肠腺癌4乙状结肠腺癌横结肠癌5直肠腺癌盲肠腺癌2　分　析2 .1　多原发癌是指同…     

局部晚期乳腺癌介入治疗后的手术切除研究

采用Ｓｅｌｄｉｎｇｅｒ‘法对６例局部晚期的乳腺癌进行灌注化疗。结果,６例患者肿瘤均有不同程度缩小,原固定的肿瘤可推动,并能行外科手术切除,经随访２例术后１年余死于广泛转移,另４例健在,生存超过１６￣２４个月,局部未见复发。认为介入化疗能使局部晚期的乳腺癌肿缩小,为手术切除肿瘤创造条件,同时可使部分原属较晚期的乳腺癌最终获得根治性治疗。     

肝动脉化疗栓塞结合B超引导下无水酒精注射治疗复发性肝细胞癌

目的：评价复发性肝细胞癌非手术治疗方法的疗效。方法：采用经皮肝动脉化疗栓塞（TAE）结合B超引导下无水酒精注射（PEI）治疗33例复发性肝细胞癌,并以TAE治疗的31例及手术再切除的24例复发性肝细胞癌（HCC）为对照。结果：TAE PEI组的1,3,5年累计生存率分别为87.5%,62.3%和36.4%。其中单个病灶者1,3,5年生存率为90.5%,71.8%和47.1%。TAE PEI治疗复发性HCC的陪效明显优于TAE治疗,对单个病灶复发的病人,TAE PEI治疗的疗效接近于再次手术切除的疗效,对多个病灶复发者,疗效也较为理想。结论：TAE PEI可作为不能手术切除的复发性肝癌的首选疗法。     

介入化疗在局部晚期乳腺癌治疗中的应用

目的：评价介入化疗治疗局部晚期乳腺癌的效果。方法：应用Ｓｅｌｄｉｎｇｅｒ技术经股动脉插管至锁骨下动脉,对１３例局部晚期乳腺癌按ＣＭＦ方案加阿霉素进行灌注化疗。结果：完全缓解（ＣＲ）３例,部分缓解（ＰＲ）７例,稳定（ＳＤ）３例,有效率（ＣＲ＋ＰＲ）为７６．９％,３例获得根治性切除,５例获得姑息性切除。结论：介入化疗是一种能提高局部晚期乳腺癌的手术切除率和疗效的有效方法。     

血浆中microRNA-122与肝癌手术肝损伤的相关性研究

目的:探讨血浆中microRNA-122(miR-122)表达量与肝癌手术前后肝损伤的相关性。方法:首先利用实时荧光定量RT-PCR分别检测20例健康人与30例肝癌患者术前miR-122的表达量并进行比较,然后对30例患者术前、术后第1天和术后第7天血浆中miR-122进行检测,并与患者的临床病理参数进行比较。结果:(1)miR-122在术前患者血浆中的表达量显著高于健康人群(P<0.05)。(2)患者术前、术后第1天、术后第7天血浆中的miR-122与丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆红素呈正相关R>0.7(P<0.05)。(3)术后第1天血浆miR-122表达水平与是否阻断第一肝门、切除肿瘤大小呈正相关(P<0.05),但与其他临床病理特征(年龄、性别、术中出血量)无相关性。结论:血浆miR-122可能作为反应肝切除术肝功能损伤的一种新的潜在生物学指标。     

金属蛋白酶抑制基因RECK在肝细胞癌中的表达及生物学意义

目的探讨金属蛋白酶抑制基因RECK在肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）中的表达及其临床意义。方法用实时逆转录聚合酶链反应（real-time RT-PCR）技术和免疫组化方法分别检测61例HCC、癌旁组织及18例正常肝组织中RECK mRNA和蛋白表达情况。结果 RECK mRNA在HCC中表达水平（0.0269±0.0026）低于癌旁肝组织（0.0378±0.0031,P〈0.05）。RECK蛋白在HCC组织中阳性表达率（59.0%）也显著低于癌旁肝组织（78.7%,P〈0.05）。RECK在HCC组织中的阳性检出率与肿瘤大小、是否复发、有无门脉癌栓、肿瘤有无完整包膜等临床因素显著相关（P〈0.05）,而与年龄、性别、有无肝硬化、乙肝表面抗原、AFP水平等无关。对61例患者的随访资料进行生存分析显示,RECK阳性组3年生存率83.9%,明显高于RECK阴性组52.1%（P〈0.05）。结论 RECK可能参与HCC的发生发展,有可能成为预测HCC浸润与转移的参考指标。     

肝细胞癌P14^ARF基因启动子甲基化及其临床特征探讨

目的：探讨P14^ARF基因启动子甲基化与肝细胞性肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）及其临床病理特征的关系。方法：通过甲基化特异性PCR（MSP）方法检测50例HCC组织和癌旁肝组织中P14^ARF基因启动子甲基化状况。结果：癌组织及癌旁组织中P14^ARF基因启动子甲基化阳性率分别为28．0％（12／50）和4.0％（2／50）（P=0．004）。P14^ARF基因启动子甲基化与HCC的临床分期、门脉癌栓、术后复发、肝外转移、肿瘤大小、肿瘤个数及肿瘤分化无关（P〉0．05）,但在HBV阳性的HCC组织中甲基化阳性率显著高于HBV阴性的HCC组织（P=0．044）。结论：启动子区甲基化是P14^ARF基因失活的重要机制,P14^ARF启动子区异常甲基化可能参与了肝细胞的癌性转变。     

肝细胞性肝癌组织中Thrombin和VEGF的表达水平及其临床意义

目的:研究凝血酶(Thrombin)和血管内皮生长因子(VEGF)在人肝细胞性肝癌(HCC)组织中的表达情况,分析其与HCC临床病理特征的关系.方法:应用Western blot检测55例HCC组织及其癌旁肝组织中Thrombin和VEGF蛋白的表达.结果:HCC组织中Thrombin和VEGF蛋白的表达水平明显高于癌旁肝组织(P＜0.05),而且Thrombin和VEGF表达呈显著正相关(r =0.333,P＜0.05).HCC组织中Thrombin的表达与有无门静脉癌栓有关(P＜0.05),VEGF的表达与包膜完整性有关(P＜0.05).Thrombin高表达患者中位生存时间显著低于低表达患者(P＜0.05).结论:Thrombin和VEGF在HCC组织中的表达水平明显升高,且两者的表达水平呈正相关,提示两者在HCC的发生发展过程中有着密切关系.