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991.
通过对<备急千金要方>心悸治疗的方药特色分析,归纳总结风药在治疗中有引经报使、调畅气机、祛风除湿、开郁散热、佐药助势的作用.在组方中注重调理脾肺,重视整体观念在遣方用药中的作用.这些方药特色对于当今心悸治疗仍然具有很大的临床指导价值. 相似文献
992.
993.
994.
电刺激体内血栓形成仪新用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立非球囊损伤动脉内皮致家兔颈动脉粥样硬化狭窄模型.方法:日本大耳白兔18只 (含正常组6只),采用体内血栓形成仪电刺激颈总动脉外膜并加喂高脂饲料,观察术后3d 、1周、3周、6周的颈总动脉病理形态学变化.结果:术后1周以内颈总动脉内有血栓形成, 内皮剥脱和部分内弹力板断裂,内皮细胞增生,中膜局部平滑肌细胞有少量水肿、消失,外膜有中性粒细胞浸润;术后3周以上则内膜明显增生,内膜下脂质沉积,纤维组织及基质增生,以损伤侧更明显;术后6周6只动物颈总动脉均形成管腔狭窄.结论:应用电刺激加高脂饲料喂养的方法可成功建立动脉粥样硬化狭窄的动物模型. 相似文献
995.
煦少火注射液对急性心肌梗死犬血浆ET-1、TXB2/6-keto-PGF1α的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨煦少火注射液(XSH)对急性心肌梗死(AMI)犬的作用机理.方法成年家犬随机分为5组,用结扎LAD方法造成犬AMI模型,采用静脉点滴给药,检测犬冠脉流量(CF)、血浆内皮素(ET-1)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量,并进行组间比较.结果XSH组ET-1、TXB2/6-keto-PGF1α显著低于模型对照组,冠脉流量高于模型对照组.结论XSH可增加冠脉流量,抗血小板聚集,扩张血管,改善血流动力学,有利于调节和维持心肌氧代谢和能量的供需平衡,对心肌缺血的心脏具有保护性抑制作用. 相似文献
996.
997.
多元联系数在医院医疗质量综合评价排序中的应用 总被引:8,自引:5,他引:8
目的通过把多元联系数用于医院医疗质量综合评价排序的探讨,为医院医疗质量综合评价提供一种新的简便实用方法.方法根据评价对象个数m选用m元联系数,对m个评价对象的每个指标数据从优到劣编秩次从1到m,计算每个指标数据与该指标最优值的同一度,再根据秩次和m元联系数联系分量相对应的规则写出每个评价对象的m元联系数表达式,通过联系分量系数的取值把m元联系数转化为联系数值,根据联系数值的大小作出综合评价排序结论.结果利用m元联系数可以使综合评价计算过程简化,而评价和排序结果不变.结论可以在医院医疗质量综合评价排序中应用多元联系数. 相似文献
998.
999.
目的将Gibbs伪影消除方法局部亚像素移位(LSS)扩展到k空间零填充重建的磁共振图像。方法提出两种基于LSS的
消除k空间零填充重建的磁共振图像中Gibbs伪影的方法。第1种:LSS+图像域插值,该方法首先在非零填充图像上执行原始
的LSS方法,使图像上局部变差最小,然后执行图像域插值获得最终图像。第2种:是隔行局部变差法(iLV),该方法首先对k空
间数据进行零填充,随后将零填充后的k空间数据通过二维傅里叶变换到图像域,然后使用iLV来搜索最小的隔行局部总变差,
从而消除图像的Gibbs伪影。我们将本文提出的两种方法iLV,LSS+插值与原始LSS以及汉明窗滤波器做对比,分别在体模和
活体数据中验证了本文提出的两种方法的可行性与鲁棒性。结果两种方法均较LSS与汉明窗滤波器优,在保留图像细节的基
础上,极大的消除了Gibbs伪影。iLV和LSS+插值方法相比,iLV方法能够更好地保留图像的细节。结论iLV与LSS+插值方法
均实现了对传统LSS方法的扩展,能很好地消除零填充k空间数据重建图像中的Gibbs伪影,且iLV方法在保留图像细节信息
方面更突出。 相似文献
1000.
目的研究microRNA启动子区甲基化水平的变化对几种microRNAs(miRNA34a、miRNA34b、miRNA148a、miRNA203a)表达的影响,并进一步研究该甲基化调控对人肺癌细胞A549增殖、迁移以及侵袭能力的影响。方法不同浓度的去甲基化药物5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR) 处理人肺癌细胞A549,分别作用24 h、48 h、72 h,采用CCK8法检测细胞增殖情况,计算增殖抑制率。20 μmol/L 5-Aza-CdR处理A549细胞72 h,通过甲基化特异性PCR(MSP)检测A549细胞相关miRNAs启动子甲基化水平的变化;实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测A549细胞相关miRNAs表达水平的变化。20 μmol/L 5-Aza-CdR处理A549细胞0 h、24 h、48 h,采用划痕实验检测细胞迁移能力(计算细胞在24 h和48 h的划痕愈合率);作用48 h,采用Transwell检测细胞侵袭能力。结果CCK8结果显示,随着5-Aza-CdR的处理浓度升高、时间延长,A549细胞的增殖抑制率逐渐增加。经5-Aza-CdR去甲基化处理后,MSP结果表明,实验组相对于对照组甲基化引物扩增条带减弱,而非甲基化引物扩增条带增强;Real-time PCR结果显示,相关miRNAs表达水平升高(P<0.05)。由划痕实验和Transwell检测结果揭示,经5-Aza-CdR处理后,A549细胞的生长愈合能力降低(P<0.05),并且侵袭到Transwell小室滤膜下表面的细胞数亦减少(P<0.05)。结论人肺癌细胞A549经5-Aza-CdR去甲基化处理后,miRNAs表达水平升高,进一步抑制肺癌细胞的增殖、迁移以及侵袭能力。 相似文献