克林霉素磷酸酯脂质体的制备

目的制备克林霉素磷酸酯脂质体并测定包封率及粒径。方法采用蒸发超声法制备克林霉素磷酸酯脂质体,高效液相色谱法检测克林霉素磷酸酯包封率,用激光粒度仪测定其平均粒径。结果运用正交设计方法,优化脂质体的制备工艺和处方为:磷脂:胆固醇为5∶1,超声时间为6min,蒸发温度为35℃,磷脂:克林霉素为5∶3,磷脂:海藻糖为2∶1。克林霉素磷酸酯在5.0～50μg/mL范围内线性关系良好。3组克林霉素磷酸酯脂质体包封率分别为52.26%、50.13%和53.75%。结论克林霉素磷酸酯脂质体制备工艺可行,质量控制方法简单、准确。     

糖尿病患者伴下尿路症状的尿动力学研究

目的探讨尿动力学检查在糖尿病患者排尿异常中的意义及膀胱尿动力学表现。方法选择伴有下尿路症状(LUTS)的糖尿病患者48例,病程入院初次发现-30年,全部患者均进行尿动力学全项检查。结果48例患者完成了尿动力学检查,尿动力学异常患者占68.8%,正常患者为31.2%,所有患者中膀胱感觉迟钝表现明显的占48%。在尿动力学异常患者中逼尿肌收缩减低及反射消失表现明显的占45%和18%。38例患者获得满意的压力-流率测定,在男性患者中确诊为膀胱出口梗阻者占男性患者的46.8%。结论尿动力学检查可对伴有下尿路症状的糖尿病患者膀胱功能进行客观评判,并及早选择适宜的治疗方案,对于患者的愈后及生活质量具有重要意义。     

萎胃康颗粒剂治疗慢性萎缩性胃炎实验研究

目的研究萎胃康颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的作用。方法用多重刺激复制慢性萎缩性胃炎模型,以三九胃泰为阳性对照药,观察萎胃康颗粒对模型大鼠胃粘膜病理变化的影响。为临床治疗和应用提供实验依据。结果萎胃康颗粒能改善胃粘膜的萎缩。结论该方药对治疗慢性萎缩性胃炎具有良好的作用。     

盐酸曲马多成瘾者心功能不全、呼吸衰竭机械通气治疗1例

1 临床资料 患者男性,59岁,2005年起无明显诱因出现呼吸困难,伴全身大汗、乏力,双下肢水肿.2006-10-19出现呼吸困难伴意识丧失,全身紫绀,机械通气治疗好转.2007-12初因呼吸困难再次加重入院.既往有高血压病、2型糖尿病、混合型高脂血症、酒精肝、肾功不全、肾结石等病史.人院查体:血压正常,口唇紫绀,颈静脉充盈,巩膜黄染,双下肺叩诊呈实音,呼吸音减弱,腋前线以外可闻及湿罗音.     

用Excel进行钴机放疗处方剂量的计算

目的：研究用Excel进行钴机放射治疗的处方剂量计算。方法：在Excel中输入钴机PDD数据、托盘因子、楔形因子等物理参数，利用Excel内建函数根据射野大小、深度完成SSD和SAD照射方法的处方剂量计算。结果和结论：利用Excel完全可以进行处方剂量的准确计算，设计简单、安全可靠。     

IKs 复极储备下调对心肌肥厚豚鼠室性心律失常发生的影响

目的：观察心肌肥厚时快激活延迟整流钾电流(rapidly activated delayed rectifier potassium channel,IKr)和慢 激活延迟整流钾电流(slowly activated delayed rectifier potassium channel,IKs)的变化,并探讨IKr和IKs阻断剂对心肌肥厚豚 鼠室性心律失常发生的影响。方法：豚鼠分为假手术组和左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)组,制备LVH 模型。采用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞IKr和IKs电流,观察IKr和IKs电流的变化;给予豚鼠分别静脉注射IKr阻断 剂多非利特(0.04 mg/kg)和IKs阻断剂chromanol 293B(0.1 mg/kg),观察其对LVH豚鼠QTc及室性心律失常发生的影响。 结果：豚鼠胸主动脉缩窄6周后,与假手术组相比,室间隔厚度,左室后壁厚度,QTc间期和细胞电容显著增加 (P<0.05或P<0.01);LVH心室肌细胞IKs明显减少[+60 mV：(0.36±0.03) pA/pF vs (0.58±0.05) pA/pF,P<0.01];LVH对IKr无 明显影响。IKr阻断剂可显著延长LVH豚鼠QTc间期(P<0.01),并增加室性心律失常的发生。IKs阻断剂对LVH豚鼠QTc间 期及室性心律失常的发生无明显影响。结论：IKs复极储备下调是心肌肥厚诱发室性心律失常的重要机制之一。     

丹酚酸B对氧化应激损伤乳鼠心肌细胞的保护作用及其机制

目的：探讨丹酚酸B对氧化应激损伤乳鼠心肌细胞的保护作用,阐明其作用机制。方法：体外原代培养Wistar乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、模型组及低和高剂量丹酚酸B组。除正常对照组外,其余各组培养基中加入终浓度为100 μmoL·L^-1的过氧化氢（H₂O₂）造成心肌细胞氧化损伤,其中低和高剂量丹酚酸B组分别加入终浓度为20和40 μmol·L^-1丹酚酸B。共同培养4 h后,光镜下观察心肌细胞形态表现,MTT法检测心肌细胞存活率;同时收集各组细胞及细胞培养液,分光光度法测定心肌细胞中还原型谷胱甘肽（GSH）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平,ELISA法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸磷酸激酶（CK）水平。结果：与正常对照组比较,模型组部分心肌细胞悬浮在培养液中,贴壁细胞数量减少,伪足回缩,体积变小,心肌细胞自律搏动明显缓慢。与模型组比较,20和40 μmol·L^-1丹酚酸B组心肌细胞数量明显增多,伪足回缩少,自律搏动增强。与正常对照组比较,模型组心肌细胞存活率降低（P<0.01）,心肌细胞中GSH水平降低（P<0.01）,MAD水平升高（P<0.01）,SOD活性降低（P<0.01）,细胞培养液中LDH和CK水平升高（P<0.01）。与模型组比较,20和40 μmol·L^-1丹酚酸B组心肌细胞存活率升高（P<0.05或P<0.01）,心肌细胞中GSH水平和SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）,MDA水平降低（P<0.05或P<0.01）,细胞培养液中LDH和CK水平降低（P<0.05或P<0.01）。结论：丹酚酸B对心肌细胞氧化应激损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制过氧化反应和提高心肌细胞抗氧化能力有关。     

肝星状细胞对肝癌SMMC-7721细胞增殖、侵袭的影响及作用机制研究

目的观察人肝星状细胞LX-2对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、侵袭能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法人肝星状细胞LX-2条件培养基（HSC-CM）与肝癌SMMC-7721细胞共培养,设为HSC-CM组;人正常肝细胞LO2条件培养基(LO2-CM)与肝癌SMMC-7721细胞共培养,设为LO2-CM组（阴性对照）;1%FBS培养基与肝癌SMMC-7721细胞共培养,设为1%FBS组（空白对照）。采用CCK-8法检测3组肝癌SMMC-7721细胞增殖能力;Transwell侵袭实验检测培养48h后细胞侵袭能力;Westernblot检测增殖细胞核抗原（PCNA）、血管内皮生长因子（VEGF）、核因子资B（NF-资B）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）蛋白表达水平。结果HSC-CM组、LO2-CM组、1%FBS组肝癌SMMC-7721细胞增殖能力、侵袭能力、PCNA、VEGF、NF-资B、基质金属蛋白酶２（MMP-2）蛋白表达水平比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）;与LO2-CM组、1%FBS组比较,HSC-CM组肝癌SMMC-7721细胞增殖能力、侵袭能力均增强（均P＜0.05）;PCNA、VEGF、NF-资B、MMP-2蛋白表达水平均上调（均P＜0.05）。结论肝星状细胞可促进肝癌SMMC-7721细胞增殖、侵袭等生物学行为,其作用机制可能与上调PCNA、VEGF、NF-资B、MMP-2表达水平有关。     

重度OSAS患者脑白质扩散张量成像与认知功能障碍的相关性研究

目的通过分析重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者脑白质扩散张量成像（DTI）的变化,探讨其与认知功能障碍的关系。方法对56例临床确诊的重度OSAS患者（重度OSAS组）与56例年龄、性别和受教育年限相当的志愿者（健康对照组）进行DTI检查,分别于MRI后测量相应脑白质区的各向异性分数（FA）值;检查前采用蒙特利尔认知测量表（MoCA）对两组受检者进行认知功能评价,并分析感兴趣区FA值与MoCA评分、呼吸暂停低通气指数（AHI）之间的相关性。结果重度OSAS组MoCA评分明显低于健康对照组（P＜0.05）。双侧额叶白质、双侧顶叶白质、双侧颞叶白质、双侧半卵圆区、右侧枕叶白质、右侧内囊后支、右侧外囊、胼胝体压部FA值均低于健康对照组（均P＜0.05）,其余各区FA值差异均无统计学意义（均P＞0.05）;右侧额叶白质、双侧顶叶白质、右侧枕叶白质FA值与MoCA评分呈正相关（均P＜0.05）,右侧额叶白质、右侧外囊、左侧顶叶白质FA值与AHI呈负相关（均P＜0.05）。结论DTI能发现重度OSAS患者脑白质的异常,有助于判断患者认知功能障碍程度和OSAS的严重程度。     

保留幽门与标准胰十二指肠切除术对胰头导管腺癌预后的影响

目的探讨保留幽门胰十二指肠切除术（PPPD）与标准胰十二指肠切除术（SPD）对胰头导管腺癌预后的影响。方法提取监测、流行病学和结果（SEER）数据库2004至2009年行胰十二指肠切除术且病理证实为胰头导管腺癌的3251例患者的临床资料,其中PPPD446例,SPD2805例。比较PPPD与SPD患者的预后情况。结果PPPD与SPD患者在性别、年龄、种族、分化程度、肿瘤大小、侵袭范围、阳性淋巴结数、淋巴结检出数、TNM分期、30d病死率等方面比较,差异均无统计学意义（均P＞0.05）。3251例患者总体1、3、5年生存率分别为0.67、0.24和0.14,生存期为18.8（35.0,10.0）个月。PPPD患者1、3、5年生存率分别为0.69、0.26和0.16,生存期为19.5（37.0,10.0）个月;SPD患者1、3、5年生存率分别为0.67、0.23和0.14,生存期为18.7（35.0,10.0）个月。PPPD与SPD患者的累积生存率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。经Cox比例风险模型分析,性别、年龄、分化程度、肿瘤大小、侵袭范围、阳性淋巴结数、淋巴结检出数、TNM分期均是胰头导管腺癌术后预后的独立影响因素（均P＜0.05）,而手术方式、种族与预后无关（P＞0.05）。在性别、年龄、分化程度、肿瘤大小、阳性淋巴结数、淋巴结检出数、TNM分期的亚组中,PPPD组与SPD组生存期比较,差异均无统计学意义（均P＞0.05）;在侵袭范围的亚组中,当有远处侵犯或转移时,PPPD组生存期长于SPD组（P＜0.05）。结论PPPD手术切除范围较小,其总体生存率与SPD相似;当有远处侵犯及转移时,行PPPD的患者生存期长于行SPD的患者。