急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞环氧合酶2mRNA表达及阿托伐他汀的作用

为检测急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞中环氧合酶 2表达及阿托伐他汀的影响 ,探讨环氧合酶 2在动脉粥样硬化中的作用和他汀类药物的抗炎机制。采用逆转录聚合酶链反应半定量的方法 ,观察 4 2例急性冠状动脉综合征患者和 18例健康自愿者外周血单核细胞环氧合酶 2的表达 ,同时观察急性冠状动脉综合征组单核细胞在不同浓度阿托伐他汀 (0～ 10 μmol L)干预 2 4h后环氧合酶 2表达的变化。结果发现 ,急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞中环氧合酶 2的表达明显高于健康对照组 (1.6 4± 0 .2 5比 0 .5 9± 0 .2 1,P <0 .0 5 )。阿托伐他汀在体外明显抑制急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞环氧合酶 2的表达 (P <0 .0 5 ) ,且呈浓度依赖性。结果提示 ,环氧合酶 2在动脉粥样硬化炎症中起作用 ,阿托伐他汀明显降低急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞环氧合酶 2的表达 ,环氧合酶 2可能是阿托伐他汀发挥降脂外抗炎作用的靶点之一。     

老年急性心肌梗死患者肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-10的变化及辛伐他汀的干预作用

目的　探讨老年人急性心肌梗死 (AMI)患者外周循环肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白细胞介素 10 (IL 10 )的变化及辛伐他汀对TNF α和IL 10的作用。方法　测定 39例老年AMI患者 (AMI组 )、2 0例老年陈旧性心肌梗死 (OMI)患者 (OMI组 )及 2 0例正常老年人 (正常人组 )血清TNF α和IL 10浓度。 39例AMI患者入院后随机分为辛伐他汀组和对照组 ,治疗前、治疗后 1周和 6周测定血清TNF α和IL 10浓度。结果　AMI组TNF α、IL 10水平明显高于OMI组 ;OMI组TNF α水平明显高于正常人组 ;正常人组血清IL 10未检测到。辛伐他汀组和对照组经治疗后 1周、6周TNF α水平均显著下降 ,6周后辛伐他汀组TNF α水平显著低于对照组。辛伐他汀组和对照组IL 10水平 6周后均显著降低 ,但两组差异无显著性意义。结论　辛伐他汀具有降低AMI患者血清TNF α水平的作用 ,对IL 10水平无影响     

阿托伐他汀对高胆固醇血症兔脂肪细胞分泌C反应蛋白的影响及其机制

目的 探讨阿托伐他汀对高胆固醇血症兔脂肪细胞分泌C反应蛋白的影响及其机制.方法 采用高胆固醇饮食法建立高胆固醇血症兔模型后,随机给予阿托伐他汀或淀粉1.5 mg/(kg·d).2周后取皮下脂肪组织进行脂肪细胞培养.采用乳胶颗粒增强免疫透射比浊法检测血清和脂肪细胞培养上清液中C反应蛋白的水平.并采用半定量逆转录聚合酶链反应检测脂肪细胞过氧化体增殖物激活型受体γ mRNA的表达.结果 阿托伐他汀显著降低高胆固醇血症兔血清C反应蛋白水平. 血清C反应蛋白水平与血低密度脂蛋白胆固醇水平 (r=0.890, P<0.001)和脂肪细胞上清液中C反应蛋白水平相关(r=0.688, P＝0.007).脂肪细胞培养上清液中C反应蛋白水平与其过氧化体酶增殖物激活型受体γ mRNA的表达负相关(r=-0.857,P<0.001),与血低密度脂蛋白胆固醇水平呈正相关(r=0.869, P<0.001).结论 高胆固醇血症可诱发脂肪细胞炎症反应、分泌C反应蛋白.阿托伐他汀可降低血清C反应蛋白和脂肪细胞分泌C反应蛋白水平,该效应与其降低胆固醇和上调脂肪细胞过氧化体增殖物激活型受体γ表达有关.     

心理社会因素在高血压中的作用及其研究进展

高血压是最常见的心血管疾病之一,而且长期的高血压还可以成为多种心血管疾病的重要危险因素,是心血管疾病死亡的主要原因之一。近年来,有关心理因素与高血压的关系的研究越来越多,并且随着新的研究方法和动物模型的使用,心理因素在高血压病的发生、发展中的作用机制有了深入的了解。     

载脂蛋白嵌合模拟肽通过NF-κB途径抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞炎症反应

目的：探讨载脂蛋白嵌合模拟肽Ac-hE-18A-NH2对氧化型低密度脂蛋白(oxidized LDL,ox-LDL)刺激下巨噬细
胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响及其作用机制。方法：Ox-LDL刺激RAW264.7巨噬细胞,
给予不同浓度的模拟肽Ac-hE-18A-NH2(1~100 μg/mL)干预,收集细胞,测定巨噬细胞TNF-α的分泌和mRNA表达水平。
Western印迹检测ATP结合盒转运蛋白A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)及P-IκB蛋白浓度。EMSA检测核因
子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活性。结果：Ox-LDL刺激使RAW264.7巨噬细胞TNF-α 分泌和mRNA表达明显增强,细
胞内胆固醇蓄积,促进IκB磷酸化,并激活NF-κB。Ac-hE-18A-NH2浓度依赖性地降低TNF-α 分泌及mRNA表达,上调
ABCA1 mRNA和蛋白的表达,减少细胞内胆固醇含量,抑制NF-κB活化,并抑制IκB磷酸化。相同的实验条件下及作
用浓度,D-4F对于TNF-α 分泌的抑制作用不如Ac-hE-18A-NH2。结论：Ac-hE-18A-NH2能抑制ox-LDL诱导的RAW264.7
巨噬细胞TNF-α分泌和mRNA表达,IκB/NF-κB-TNF-α信号通路是其中作用途径之一。Ac-hE-18A-NH2的抗炎作用优于
apoA-I模拟肽D-4F。     

辨析新指南，探讨1850简化目标合理性：2013 AHA/ACC《治疗胆固醇以降低动脉粥样硬化性心血管疾病风险指南》解读

近期,美国心脏学会（AHA）、美国心脏病学会（ACC）联合发布的2013《治疗胆固醇以降低动脉粥样硬化性心血管疾病风险指南》（以下简称“新指南”）成为持续讨论的热点。新指南的亮点在于,基于他汀相关的高质量随机对照试验（RCT）或荟萃分析证据,将他汀获益人群分为4类、突出强化他汀治疗的益处,推荐使用能够使低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平降低≥50豫的高强度他汀治疗年龄≤75岁的临床动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）患者。     

细胞胆固醇流出与功能评估

胆固醇对于细胞发挥正常功能是必不可少的成分.人体内除了肝脏细胞和部分肾上腺细胞能够降解胆固醇外,其他细胞都没有这种作用.研究表明,外周组织细胞内多余胆固醇需要通过胆固醇逆转运（RCT）至肝脏进行代谢排出.在这个复杂的过程中,作为RCT的第一步,外周组织细胞内胆固醇流出对于维持细胞水平的胆固醇平衡非常关键,进而影响动脉粥样硬化的发生发展进程.因此,了解细胞胆固醇流出功能比单纯测定血清胆固醇水平更有意义.细胞胆固醇流出有可能成为动脉粥样硬化性疾病研究的一个新方向和动脉粥样硬化干预的新靶点.     

血脂异常与冠心病防治

血脂主要是指血液中的胆固醇和甘油三酯。二都不溶于水，在血液中不是以游离的形式存在，而是与特殊的蛋白质即载脂蛋白结合形成脂蛋白，由此血脂才能被运输至组织进行代谢。所以，血脂异常的实质是血浆脂蛋白代谢异常。     

非诺贝特对氧化型低密度脂蛋白诱导的脂肪细胞肿瘤坏死因子-α分泌的影响

目的 探讨调脂药物非诺贝特对兔脂肪细胞分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响及可能机制。方法 取新西兰兔皮下脂肪组织行脂肪细胞原代培养，分别给予不同浓度的氧化型低密度脂蛋白（OxLDL）及非诺贝特刺激。采用酶联免疫吸附法检测脂肪细胞培养液中TNF-α蛋白水平，半定量逆转录多聚酶链式反应测定脂肪细胞TNF-α和PPAR仅mRNA的表达。结果 较低剂量的OxLDL刺激脂肪细胞TNF-α分泌，呈剂量依赖性；不同浓度的非诺贝特呈剂量依赖性降低OxLDL诱导的脂肪细胞TNF-α分泌及mRANA表达，而相应的PPAR仅mRANA的表达则无显著变化。结论 非诺贝特可显著抑制OxLDL诱导的免脂肪细胞TNF-α分泌，这一作用可能有利于胰岛素抵抗的改善。