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目的:探讨四逆汤对缺血心肌谷胱甘肽S转移酶(GST)基因表达的影响。方法:昆明种小鼠,随机分为对照组、缺血组、缺血加四逆汤组。提取各组心肌组织总RNA通过RT-PCR,以β-actin为内参照对GST基因的表达水平进行检测。结果:缺血加四逆汤组GST基因表达显著强于对照组及缺血组。结论:四逆汤能诱导GST基因的表达,GST能催化谷胱甘肽与亲电子物质发生结合反应。 相似文献
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目的:探讨四逆汤能否诱导心肌延迟预适应及其机制。 方法: SD大鼠分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注(I/R)组、延迟缺血预处理组、四逆汤预处理组。延迟缺血预处理组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血5 min,再灌5 min,反复循环3次,24 h后缺血1 h,再灌1 h。四逆汤预处理组给予四逆汤灌胃(5 mL·kg-1·d-1)连续3 d,末次灌药24 h后缺血1 h,再灌1 h。以心肌梗死面积、心肌酶为评价指标,测定心肌中NO2-/NO3-的含量并通过免疫组化检测大鼠心肌p38 MAPK及PKC的表达。 结果: 延迟缺血预处理组及四逆汤预处理组心肌梗死面积、血清CK、LDH的值明显少于I/R组,NO2-/NO3-含量显著高于I/R组,p38 MAPK和PKC发生转位且蛋白表达明显高于I/R组。 结论: 四逆汤能诱导心肌延迟预适应,其机制与p38 MAPK的激活可能有关。 相似文献
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目的分析手足口病相关肠道病毒间IgM抗体交叉反应及动态产生过程,评价抗体捕获法检测肠道病毒71型(EV71)及柯萨奇病毒A组16型(CA16)感染的早期诊断价值。方法收集广州市妇女儿童医疗中心319名手足口病患者及疑似患者咽拭子319份、血标本565份。荧光定量PCR检测咽拭子标本,血清中和试验检测配对血清,结合两法结果为判断标准,将手足口病患者分为EV71、CA16及其他肠道病毒感染组;以捕获ELISA法检测不同发病时间EV71-IgM抗体及CA16-IgM抗体。结果发病第一天均能检测出EV71-IgM抗体及CA16-IgM抗体,阳性率分别为33.0%和25.0%,检出率分别在第5天和第7天达到100%,抗体可持续检出时间达数月。EV71感染血清CA16-IgM捕获ELISA法交叉反应率为25.0%,CA16感染血清EV71-IgM捕获ELISA法交叉反应率为28.0%。EV71-IgM和CA16-IgM抗体存在严重交叉反应,通过两者450 nm处吸光度(A450 nm)比值可以成功诊断97.1%EV71感染和93.0%CA16感染。同一天采集的肛拭子及血清标本检测结果表明,荧光定量PCR与ELISA法诊断EV71及CA16感染的结果差异无统计学意义。结论 EV71及CA16抗体捕获ELISA法是一种简单、有效的诊断方法,联合两种方法检测可以有效提高诊断特异性。 相似文献
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四逆汤对阿霉素性心衰大鼠心肌线粒体功能的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:探讨四逆汤对阿霉素(ADR)诱导的心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体的保护机制.方法:SD大鼠随机分为对照组,心衰组和四逆汤组,心衰组和四逆汤组尾静脉注射ADR复制心衰模型,四逆汤组给予四逆汤煎剂灌胃(3.75 g生药/kg/d),3周后测定大鼠心功能,线粒体丙二醛(MDA)含量,Mn SOD活性,肿胀程度及Na K ATP酶和Ca2 ATP酶活力,RT-PCR法检测Mn SOD mRNA表达.结果:四逆汤组可以显著改善心衰大鼠心功能,提高Mn SOD的活性及其mRNA表达,减少心肌细胞线粒体MDA的含量及肿胀程度,提高ATP酶活力.结论:阿霉素性心力衰竭心肌细胞线粒体存在明显的氧化应激反应,四逆汤可以通过减轻氧化损伤,改善线粒体功能,保护心肌组织. 相似文献
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通心络改善缺血心肌供血的NO机制研究 总被引:22,自引:1,他引:22
目的 :从NO(一氧化氮 ) eNOS(内皮源性一氧化氮合酶 ) eNOSmRNA三个层次探讨通心络扩张冠脉 ,增加缺血心肌供血的分子机制。方法 :用垂体后叶素 (Pituitrin ,Pit)复制小鼠心肌缺血模型 (Pit模型 ) ,用酶法测定小鼠心肌、血浆中NO浓度 ;用免疫组化测定小鼠心肌eNOS活性 ;用RT PCR法测定小鼠心肌eNOS的基因表达情况。结果 :通心络三个剂量组均可显著升高心肌缺血小鼠血浆和心肌组织的NO含量 (P <0 0 0 1) ,明显升高心肌细胞内eNOS的活性 (P <0 0 5 ) ,提高缺血心肌eNOS的基因表达 (P <0 0 5 )。结论 :通心络可能是通过提高eNOS基因的表达 ,增强eNOS的活性 ,从而升高NO水平 ,达到改善缺血心肌供血的作用。 相似文献