胆固醇结石患者胆囊胆汁和胆总管胆汁的流变学分析

胆汁流变学特性与胆石形成机理的关系目前国内尚未见报道。1 材料和方法 作者对胆囊胆固醇结石患者胆囊切除后的胆囊胆汁(N=14)和胆管探查阴性、“T”形管引流的胆总管胆汁(N=15)各5 ml,用锥板式粘度仪检测其流变学特性。2 结果 胆囊胆汁为近似于血液的一种非牛顿流体即Casson流体,其Casson粘度为0.003 2,     

富血小板血浆修复种植体周围骨缺损的实验研究

目的探讨富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)修复种植体周围骨缺损的能力。方法Beagle犬4只,拔除单侧下颌1、2、4前磨牙作为实验牙位。3个月后植入种植体,其周围制备骨缺损并植入相应骨移植材料:实验组植入PRP/磷酸三钙(tricalcium phosphate,TCP);对照组植入TCP。8、16周分别处死动物2只,进行组织学、扫描电镜观察,观察新骨形成和种植体-新骨界面情况,能谱分析种植体-新骨界面Ca含量。结果8周及16周通过肉眼及组织学观察,实验组修复效果优于对照组,种植体-新骨界面Ca含量均高于对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论PRP/TCP作为修复种植体周围骨缺损的骨移植材料具有可行性。     

循环内皮祖细胞及基质细胞衍生因子-1α对短暂性脑缺血发作的病情评估价值

【目的】探讨循环内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)和血装基质细胞衍生因子-1α(Stromal cell-derived factor-1,SDF-1α)对短暂性脑缺血发作(Transient ischemic attack,TIA)的病情风险评估价值。【方法】连续收集发病24 h以内的TIA患者153例,将其分为高危TIA组(83例)和非高危TIA组(70例)。收集患者临床资料,采用流式细胞仪测定循环EPCs数量,采用酶联免疫吸附法测定血浆SDF-1α和血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)的浓度。选取15例健康志愿者为正常对照组(Nomal comroUNC),收集其循环EPCs。并按入院时间先后,收集高危TIA组和非高危TIA组前15名患者循环EPCs,MTT法测三组受试者循环EPCs增殖能力,Boyden小室测EPCs迁移能力。【结果】与非高危TIA组比较高危TIA组患者年龄更大,并且患有高血压和糖尿病的患者更多,外周血三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白也更高。而吸烟、体重指数、同型半胱氨酸两组之间的比较无显著性差异(P>0.05)。非高危TIA组循环EPCs、SDF-1α、VEGF均高于高危TIA组(P<0.05)。多因素回归分析结果显示:年龄、高血压、糖尿病、总胆固醇、SDF-1α为高危TIA危险因素,EPCs为高危TIA保护因素。分离培养72 h的EPCs,与NC组比较,高危TIA组和非高危TIA组细胞增殖迁移能力减弱(P<0.05)。与非高危T1A组比较,高危TIA组细胞增殖能力及迁移能力均下降(P<0.05)。【结论】循环EPCs和血浆SDF-1α水平可能作为评估TIA病情程度的指标,循环EPCs增殖能力及迁移能力下降可能导致高危TIA发生。     

骨诱导活性材料复合富血小板血浆修复犬种植体周围骨缺损

目的从组织学角度评价骨诱导活性材料(osteoinduction active material,OAM)复合富血小板血浆(platelet-rich plas-ma,PRP)对种植体周围骨缺损的修复效果。方法Beagle犬4只,拔除下颌1、2、4前磨牙。每只犬左右两侧实验牙位随机分为实验侧和对照侧,实验侧第4前磨牙牙位为实验A组,第1、2前磨牙牙位为实验B组,对照侧第1、2前磨牙牙位为对照组。3个月后植入种植体,制备种植体周围骨缺损。实验A组骨缺损区植入OAM/PRP;B组植入OAM;对照组植入磷酸三钙。8、16周分别处死动物2只,进行组织学观察,能谱分析种植体-新骨界面Ca含量。结果8周时,A、B组新骨与种植体形成区段性骨结合,对照组种植体边缘为纤维性界面。各组间种植体-新骨界面Ca含量存在显著性差异。16周时,实验A、B组可见哈佛氏系统,新骨与种植体形成骨整合,对照组为纤维性结合。实验各组Ca含量均显著高于对照组。结论OAM及PRP/OAM能促进种植体周围骨缺损修复。     

肌细胞增强因子2A基因与冠心病相关性的研究进展

冠心病的遗传因素尚不明确,肌细胞增强因子2A基因突变可能与冠心病有关。但此基因与冠心病之间相关机制仍不清楚,本文就肌细胞增强因子2A基因与冠心病相关性的最新研究进展作一综述。     

短时强化镇静对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者呼吸力学的影响

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者机械通气时短时强化镇静对呼吸力学、机械通气时间、ICU住院时间及咪达唑仑用量的影响.方法 本研究共纳入行有创机械通气治疗的AECOPD患者41例,随机分为短时强化镇静组21例和常规镇静组20例,两组患者均应用咪达唑仑维持镇静,短时强化镇静组在实施有创机械通气前24 h维持相对深度镇静(SAS评分1～2分)后改为适度镇静(SAS评分3～5分),常规镇静组一直维持适度镇静(SAS评分3～5分),观察并记录两组患者的呼吸力学指标、机械通气时间、ICU住院时间及咪达唑仑用量.结果 与常规镇静组比较,短时强化镇静组吸气峰压、吸气平台压、吸气阻力明显降低(P<0.05),胸肺动态顺应性、静态顺应性明显增高(P<0.05),机械通气时间、咪达唑仑用量明显减少(P<0.05),但ICU住院时间两组比较差异无统计学意义.结论 短时强化镇静可明显降低AECOPD患者有创机械通气时的气道阻力,改善胸肺顺应性,并缩短机械通气时间,减少咪达唑仑用量,不影响ICU住院时间.     

液体粘滞系数测量的新装置

本文报告了一种测量液体粘滞系数的新装置,该装置采用比较法,其设计新颖,操作方便,重复性好。经过几个院校多次实际使用观察,测量数据准确,误差范围小,而且减少了粘度计的破损。可以用于大专院校作为液体粘滞系数测量的实验仪器。     

微创治疗高血压性壳核出血46例

目的观察微创治疗高血压性壳核出血的疗效。方法采用CT定位、YL-1型颅内血肿粉碎穿刺针穿刺、生理盐水冲洗及尿激酶溶解血肿，治疗46例壳核出血患者，对照组40例采用内科药物治疗。结果微创组生存率（86．96％，40／46）较对照组（30％，12／40）显著提高（P〈0．01），微创组神经功能恢复显著好于对照组（P〈0．05）。结论微创治疗高血压性壳核出血创伤小，疗效好，病死率低，可显著改善预后。     

阿托伐他汀对肌细胞增强因子2A基因突变型血管平滑肌细胞的作用

目的 观察阿托伐他汀对肌细胞增强因子2A (MEF2A)基因突变型血管平滑肌细胞(VSMC)的作用.方法 将人主动脉血管平滑肌细胞分为3组:①WT组,转染野生型(WT) MEF2A质粒;②△21组,转染21碱基缺失突变型(△21) MEF2A质粒;③阿托伐他汀组,转染MEF2A△21质粒,并在实验前向该组细胞培养基中加入阿托伐他汀溶液至终浓度100 μmol·L-1.通过溴化噻唑基蓝四唑(MTT)法和Millicell小室观察VSMC的增殖和迁移变化,免疫印迹(Western blotting)检测VSMC内平滑肌α肌动蛋白、SM22α、骨桥蛋白、p38和ERK1/2丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路表达差异.结果 MEF2A基因△21突变可促进VSMC增殖、迁移和表型转化.而阿托伐他汀可抑制这些变化,并且明显下调磷酸化p38和ERK1/2信号通路表达.结论 阿托伐他汀通过作用于p38和ERK1/2 MAPK信号通路,以抑制MEF2A基因突变诱导的VSMC增殖、迁移和表型转化.