AMI扩展16例临床分析

AMI扩展后,由于梗塞区域扩大,严重影响患者心功能,并伴发各种心律失常,故使预后明显恶化。现将我们收治的16例AMI扩展患者作以下分析。 1 临床资料 1988年～1992年存活72小时以上的AMI105例,发生扩展者16例(15.2％)。16例均符合下述3项中的至少2项为诊断标准:(1)AMI后再发胸痛或临床症状恶化;(2)血清酶(尤其是CPK)复升,达到AMI诊断标准或原来未降至正常而出现明显的第二峰;(3)ECG出现ST段再次抬高或新的Q波或原未降低的R波降低。扩展发生的时间为2～18天,其中10例发生在AMI后1周内,6例发生在1周后;而前4天发生者有8例,占50％。     

N-甲基-D-天门冬氨酸受体介导缺氧SD大鼠PO/AH区神经元Ca2+浓度的变化

目的 研究N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体特性,探讨NMDA对缺氧大鼠PO/AH区神经元Ca²⁺浓度的影响。方法 给大鼠应用NMDA受体激动剂NMDA和拮抗剂丙戊酸,观察其在正常和缺氧条件下对PO/AH区神经细胞内Ca²⁺浓度的影响。结果 在正常条件下,细胞内Ca²⁺荧光比值为0.95,第40秒加入NMDA后[Ca²⁺]_i的荧光强度迅速增高,25s后达到峰值2.054,并稳定在此水平,其升幅为(109±52)%,加入激动剂后30 s内达到峰值3.783,并持续稳定在此水平,加入NMDA后[Ca²⁺]_i升高了(286±91)%;缺氧条件下神经元[Ca²⁺]_i在加入丙戌酸后由平台向下的降幅为(103±45)%。结论 [Ca²⁺]_i的升高主要是由于NMDA受体通道开放,细胞外游离Ca²⁺易化扩散入胞内所致,丙戊酸可有效地降低NMDA受体活性,从而使细胞内游离Ca²⁺浓度明显下降,具有保护神经元免受缺氧损伤的作用。     

运动留针法加TDP照射治疗肩关节周围炎疗效观察

肩关节周围炎是以肩部疼痛及肩关节运动障碍为主症的常见病、多发病。2008年6月-2010年6月,笔者采用运动留针法加TDP照射治疗肩周炎50例,疗效较满意,现报道如下。1一般资料观察病例均符合《临床疾病诊断依据治愈好转标准》[1]中肩周炎的诊断标准,共100例,按就诊先后顺序随机分为2     

颅内动脉瘤——颅内动脉瘤外科治疗的围手术期处理

颅内动脉瘤的外科治疗有两种主要方法：第一是经血管内栓塞动脉瘤腔。血管壁修复治疗；第二种方法是传统的开颅直视下瘤颈夹闭或姑息加固手术。外科治疗的主要目的包括：①将动脉瘤从脑循环中隔离出去，消除出血或再出血隐患。②消除或改善局部占位，缓解局部压迫。③要最大限度地保留载瘤动脉通畅。但不管采用哪种方法，颅内动脉瘤的治疗应遵循最快捷、有效的治疗措施，最小的医疗干预，使患者获得最大受益的原则。     

下丘脑神经元NMDA受体通道特性研究

目的通过对正常和缺氧条件下N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体通道特性进行研究,探讨下丘脑神经元缺氧损伤的机理,为临床防治脑缺血/缺氧损伤提供实验依据。方法取材于新生SD大鼠下丘脑视前区/下丘脑前区(PO/AH)神经元,应用膜片钳单通道记录技术对缺氧和非缺氧两种状态下NMDA受体特性进行研究,观察其在缺氧和非缺氧条件下的翻转电位、电流幅度、电导特性的变化。结果神经元缺氧后其通道内向电流幅值由平均(4.501±0.980) pA(n=20,40 mV)上升为(6.000±1.750) pA(n=16,40 mV),优势电导由非缺氧组的(45.693±1.850) pS (n=16)上升为(60.206±1.750) pS(n=10),而翻电位极为接近。结论缺氧是使NMDA受体通道过度激活和Ca2+大量内流的一外因条件。神经元缺氧时,同一钳制电压下其内向电流幅度明显高于对照组,优势电导也有明显上升,可以解释为缺氧引起了神经元Ca2+超载,从而介导了细胞的损伤和死亡。     

前交通动脉瘤微弹簧圈栓塞治疗效果研究

目的 探讨前交通动脉瘤微弹簧圈栓塞治疗的填充比例与动脉瘤治疗效果的相关性。方法 回顾109例行介入治疗的前交通动脉瘤病人，利用动脉瘤和微弹簧圈体积计算公式获得每一患者的体积栓塞比。结果 109例均成功栓塞．其中100％闭塞97例，95％～98％闭塞12例。108例治疗后痊愈，1例死亡。32例行脑血管造影随访(随访时间3周～30个月)，30例动脉瘤完全闭塞或消失，2例复发。动脉瘤微弹簧圈的实际栓塞体积比平均为27．96％，最低为7．38％，最高为74．90％。结论 多数前交通动脉瘤可经血管内栓塞治愈，从DSA影像上达到完全栓塞的动脉瘤实际栓塞体积多在50％以下，栓塞体积超过50％的多引起梗塞等并发症，故建议栓塞时不超过动脉瘤体积的50％，提出“最佳栓塞体积比”的概念。     

家族性良性慢性天疱疮1例误诊分析

正1临床资料患者,52岁,女,因"外阴皮肤红斑糜烂伴瘙痒、疼痛10年"入院。患者自述约10年前开始不明诱因双侧外阴皮肤出现红斑,伴有明显瘙痒,初发病时皮损面积小,瘙痒能忍,未作任何治疗。病情渐进性加重后,即反复在当地医院就诊,考虑为湿疹,但疗效差。病来无尿频、尿急、尿痛等症状。曾就诊于我院妇科,行分泌物涂片检查未见杆菌及球菌等感染。既往史:既往体健,家庭成员中无类似病史。查体:一般情况好,心肺腹无明显异常。双大腿     

血管免疫母细胞性淋巴结病二例

我院曾发现二例血管免疫母细胞性淋巴结病(AILD),现报告如下。例1 女患,71岁。1987年3月无明显诱因出现发冷发热(T39.8℃)。起病后3天躯干、四肢出现斑丘疹伴搔痒.经用青霉素、洁霉素等治疗20余天,体温渐转正常,皮疹消退.同年7月和10月各有一次类似发病,抗生素治疗无效,用激素退热效果明显.入院检查:T38.1℃,Bp14.6/9.3kPa(110/10mmHg)。胸背部可见散在的斑丘疹,压之退色,双颌下和双腋下可触及数个黄豆大小的淋巴     

TGFβ1及Ⅰ型受体ALK1/ALK5 mRNA在脑动静脉畸形中的表达及意义

目的探讨转化生长因子β1(TGFβ 1)及其Ⅰ型受体ALK1、ALK5在脑动静脉畸形中的表达,并探讨其在脑动静脉畸形发生、发展中的作用.方法应用半定量RT-PCR方法检测脑动静脉畸形中TGFβ1、ALK1及ALK5 mRNA的表达.结果TGFβ1及其受体ALK5 mRNA在脑动静脉畸形中的表达均显著性升高,其相对表达量分别为0.777±0.047和0.585±0.074;受体ALK1 mRNA表达则显著性降低,相对表达量为0.173±0.044,与正常对照组的0.720±0.098比较差异有显著性(P＜0.01).结论TGβ1及其受体ALK1、ALK5mRNA的表达平衡在脑动静脉畸形发生、发展形成中具有重要作用.     

皮肤鳞状细胞癌转移1例

正1临床资料患者男,79岁,发现左小腿包块4年,左大腿包块3月余就诊。4年前患者无意中发现左小腿胫骨前一肿大包块,约花生米大小,无疼痛、破溃;无麻木、肢体活动障碍;无发热、盗汗等,未予重视,未作特殊处理,后感包块逐渐增大至乒乓球大小,并出现破溃及持续性隐痛不适,曾就诊当地医院,组织送检确诊为皮肤癌(具体不详,未见病理报告单),未进一步诊治;自行予中草药外敷及口服止痛药物(具体不详)止痛治疗,