胸水P_(53)基因测序在肺癌诊断中价值的探讨

目的 :评价胸水P53基因测序在肺癌诊断中的价值。方法 :对 46例肺癌合并胸腔积液患者的活检组织标本、胸水标本进行P53基因测序 ,并用 30例非癌性胸水标本作对照。结果 :在 46例肺癌合并胸腔积液患者中 ,活检组织P53基因突变率为41 30 % ,胸水P53基因突变率为 32 6 0 % (P >0 0 5 ) ,而非癌性胸水P53基因突变率仅为 3 33% (P <0 0 0 5 )。结论 :胸水P53基因测序对于肺癌的诊断 ,恶性胸腔积液的鉴别诊断有一定的辅助诊断价值     

胸水P53基因测序在肺癌诊断中价值的探讨

目的：评价胸水P53基因测序在肺癌诊断中的价值。方法：对46例肺癌合并胸腔积液患者的活检组织标本、胸水标本进行P53基因测序,并用30例非癌性胸水标本作对照。结果：在46例肺癌合并胸腔积液患者中,活检组织P53基因突变率为41．30％,胸水P53基因突变率为32．60％（P＞0．05）,而非癌性胸水P53基因突变率仅为3．33％（P＜0．005）。结论：胸水P53基因测序对于肺癌的诊断,恶性胸腔积液的鉴别诊断有一定的辅助诊断价值。     

吉西他滨联合奥沙利铂治疗晚期胰腺癌

目的:观察吉西他滨(GEM)联合奥沙利铂(OXA)组成的GEMOX方案治疗国人晚期胰腺癌的有效性和安全性。方法:晚期胰腺癌22例,应用GEM1000mg/m2静滴30min,d1,d8;OXA100mg/m2静滴2h,d1,d8,21天重复。至少接受2个周期的化疗,按照WHO标准进行评价。结果:22例均可评价疗效,客观有效率18·18%,临床受益疗效分别为疼痛缓解率54·55%,行为状态改善率45·45%,体重状态改善率36·33%。主要不良反应为骨髓抑制、外周神经毒性及胃肠道反应,无治疗相关性死亡。结论:吉西他滨联合奥沙利铂组成的GEMOX方案治疗国人晚期胰腺癌近期有效率较高,毒性较低,值得临床推广应用。     

恶性肿瘤患者血清CA125、CA242、CA153水平检测及临床意义

目的评价检测恶性肿瘤患者血清CA125、CA242、CA153水平的临床价值.方法用酶联免疫吸附法测定97例四种恶性肿瘤患者血清CA125、CA242、CA153的含量.结果肺癌患者血清CA125、CA242、CA153水平明显高于正常对照组(P＜0.01或P＜0.05),肺腺癌患者血清CA125水平明显高于肺鳞癌(P＜0.05),肺癌Ⅳ期患者血清三种肿瘤标志物含量明显高于Ⅲ期(P＜0.01或P＜0.05),宫颈癌和非何杰金氏淋巴瘤(NHL)患者血清CA125水平明显高于对照组(P＜0.01或P＜0.05),宫颈癌Ⅳ期血清CA125水平明显高于Ⅱ、Ⅲ期(P＜0.05),肺癌患者血清CA125水平明显高于鼻咽癌患者(P＜0.05).血清CA125敏感性高低依次是肺癌＞NHL＞宫颈癌＞鼻咽癌(P＜0.05).结论血清CA125 CA242、CA153水平检测对恶性肿瘤的诊断及分期有一定参考价值.     

中国人阿耳茨海默病早老素-1基因测序一例

阿耳茨海默病 (Alzheimer's disease,AD)可分为早发性、晚发性家族性 AD(familial Alzheimer's disease,FAD)和散发性 AD(sporadic Alzheimer's disease,SAD)。国外研究发现 ,70 %～ 80 %的早发性 FAD与 Presenilin- 1(PS- 1)基因突变有关[1 ] 。我们在一个 FAD家系患者中发现了外显子 46 5 19nt T→A杂合性点突变 ,报告如下。1　材料与方法1.1　检测对象　先证者 ,女 ,47岁 ,1993年因进行性智能障碍来我院就医 ,诊断为 FAD[2 ]。 2例 SAD患者系本院住院患者 ,均符合美国精神疾病诊断统计手册第 3版修订版 (DSM- - R)和史玉…     

急性砷化氢中毒——附六例分析

我院1984年5～8月先后收治某化工厂和某矿化工车间急性砷化氢中毒病人6例,两单位均系以次品氧化锌为原料,在生产立德粉过程中产生大量砷化氢而致中毒。我们做了现场调查,进行了抢救和临床观察,现报告如下。一、现场调查两处事故均发生在粗制硫酸锌车间。因改用次品氧化锌为原料(某化工厂有时用精制硫酸锌后的滤渣为原料生产),在氧化锌加硫酸生成硫酸锌的过程中,次品氧化锌含砷较高,在酸性环境中产生砷化氢而中毒。     

卡培他滨联合奥沙利铂治疗晚期转移性结、直肠癌疗效分析

目的 比较卡培他滨(希罗达)联合奥沙利铂(XELOX)方案与亚叶酸钙、5-氟脲嘧啶(5-FU)联合奥沙利铂(FOLFOX6)方案一线治疗晚期转移性结、直肠癌的疗效和不良反应.方法 将98例晚期结、直肠癌患者随机分为两组.XELOX方案组(n=31):卡培他滨1 000 mg穖-2,2次穌-1,口服,第1天至第14天;奥沙利铂130 mg穖-2,静脉滴注,持续2 h,第1天;21 d为一周期.FOLFOX6方案组(n=67):亚叶酸钙(CF)300 mg穖-2,静脉滴注,第1天; 5-FU 400 mg穖-2,静脉推注,第1天,2 400～3 000 mg穖-2,静脉持续滴注46 h;奥沙利铂100 mg穖-2,静脉滴注,持续2 h,第1天;14天为一周期.结果 随访3～20个月,XELOX组缓解率(RR)为48.4%,中位肿瘤进展时间7.1个月,中位生存时间13.7个月,1年生存率61.3%;FOLFOX6组RR为47.8%,中位肿瘤进展时间7.5个月,中位生存时间14.1个月,1年生存率68.7%;两组比较各项指标差异无统计学意义(P＞0.05).不良反应中XELOX组Ⅲ、Ⅳ度手足综合征发生率高于FOLFOX6组,Ⅲ、Ⅳ度白细胞减少发生率低于FOLFOX6组.结论 XELOX方案一线治疗晚期结、直肠癌有确切疗效,不良反应能耐受,与FOLFOX6方案相当,有望取代FOLFOX6方案成为标准治疗方案或备选方案.     

大剂量甲氨蝶呤化疗的脑脊液药代动力学研究

Objective: To study the cerebrospinal fluid pharmacokinetics of intravenously administered high dose-methotrexate (HD-MTX) and provide a solid fundament for clinical practice. Methods: MTX at a high dose ranging from 1.0 to 3.0 g per course was intravenously administered to 30 patients with malignant tumors. Blood and CSF samples were consecutively collected up to 36 h after the initiation of infusion (6 h). MTX concentrations were measured by using a reversed phase high-performance liquid chromatography (RP-HPLC) assay. Results: CSF MTX concentrations were (1.65±1.52)×10^-6, (4.3±3.34)×10^-7, (1.46±1.10)×10^-7 and (3.19±4.38)×10^-8 mol/L, respectively, at 0, 6, 12 and 24 h post infusion, and became undetectable at 36 h post infusion. The concentration-time curve of CSF MTX closely resembled that of the plasma MTX and fitted with the following linear regression equation: Ŷ=0.057 97+0.010 82X (Ŷ: CSF MTX concentration, X: Plasma MTX concentration, r=0.8357). Conclusion: CSF MTX was metabolized in a linear two-compartment model. Additionally, pharmacokinetic analysis of MTX levels indicated a positive correlation between CSF MTX and plasma MTX levels.     

当归拈痛汤调控Fas/caspase-8通路促进类风湿关节炎滑膜成纤 维细胞凋亡

目的 探究当归拈痛汤（DGNTD）对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞（FLS）凋亡及TNF受体超族成员6（Fas）/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8（caspase-8）通路的影响。方法 收集临床RA患者的滑膜组织,无菌条件下采用酶解法分离并培养出FLS细胞。采用免疫荧光染色法对细胞进行鉴定。FLS细胞分为空白组（NC组）、DGNTD低剂量组、DGNTD中剂量组、DGNTD高剂量组、Fas抑制剂联合DGNTD组（KR-33493+DGNTD组）。NC组：10%空白血清干预FLS细胞;DGNTD低剂量组：10% DGNTD低剂量含药血清干预 FLS 细胞;DGNTD 中剂量组：10% DGNTD 中剂量含药血清干预 FLS 细胞;DGNTD 高剂量组：10% DGNTD高剂量含药血清干预FLS细胞;KR-33493+DGNTD组：20 μmol/mL KR-33493+10% DGNTD高剂量含药血清干预FLS细胞。通过MTT法检测不同剂量DGNTD对FLS细胞增殖的影响;Hoechst 33342法和Annexin V-FITC/PI流式细胞术分别检测FLS细胞凋亡特性和凋亡率;qPCR和Western blot分别检测FLS细胞Fas、Fas相关蛋白（FADD）、caspase-8、caspase-3的mRNA和蛋白表达量。结果 免疫荧光实验证明本实验提取出的细胞为FLS细胞;MTT结果显示DGNTD含药血清随着剂量和干预时间的增加可显著抑制FLS的增殖（P<0.05）;Hoechst33342和流式细胞术结果显示不同剂量的DGNTD含药血清可以显著促进FLS细胞凋亡（P<0.05）;qPCR和Western blot均显示不同剂量的DGNTD含药血清可以显著提高Fas、FADD、caspase-8、caspase-3 mRNA和蛋白的表达水平（P<0.05）;进一步发现,Fas蛋白抑制剂（KR-33493）可以逆转DGNTD对FLS细胞的上述作用（P<0.05）。结论 当归拈痛汤可能通过激活Fas/caspase-8通路来诱导FLS细胞凋亡。