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11.
目的 中心组合设计法优化独一味分散片制备处方。方法 采用粉末直接压片,以分散片崩解时间、木犀草苷溶出的t80及分散片混悬后的混悬系数为考察指标,应用中心多点等距设计法及效应面优化法对独一味分散片处方进行筛选,通过对自变量各水平的多元线性回归及二项式拟合,选取较佳工艺,并进行预测分析。结果 考察指标与各因素间具有较好的相关性,优化后独一味分散片处方为12%PVPP为崩解剂、14%预胶化淀粉为溶胀剂、3%微粉硅胶为润滑剂和助流剂、45%MCC为填充剂。优化条件下制备的分散片崩解时间为20.6s,木犀草苷溶出的t80为1.68 min,分散片混悬后的混悬系数为0.068 9。结论 中心组合设计法具有应用简便、预测性好等优点,筛选的处方可以在最适宜的范围内制备一定硬度且具有可被接受口味的速释分散片。 相似文献
12.
目的 探讨射干提取物对AOM/DSS小鼠炎性反应相关性肠癌的干预作用和可能机制。方法 以AOM/DSS制备小鼠炎性反应相关性肠癌模型,观察射干提取物对小鼠的一般情况,进行疾病活动指数(DAI)评分;检测小鼠血清中IL6和STAT3含量变化;进行结直肠段病理组织学评分,考察射干提取物对该模型的干预作用。结果 造模后各组小鼠分别出现了腹泻、便血、脱肛、消瘦等表现;各DSS循环后模型组DAI评分均升高(P<0.01),第三循环后高剂量组能明显降低造模后小鼠的DAI评分(P<0.05);高剂量组肿瘤缩小;中、高剂量组小鼠腺体排列较模型组规则,炎性细胞浸润程度减轻;模型组与空白对照组比较,病理组织学评分分值明显增高(P<0.01),可见明显的炎性反应和肉芽组织;高剂量组评分值较模型组降低(P<0.05);低、中、高剂量组均可明显降低小鼠血清中IL6蛋白水平(P<0.05,P<0.01);中、高剂量组均可明显降低小鼠血清中STAT3蛋白水平(P<0.05,P<0.01)。结论 高剂量组可抑制炎性反应相关性肠癌进展,其作用机制可能与抑制IL6/STAT... 相似文献
13.
目的 基于关联分析和互信息熵对《中国药典》2020年版一部与胃病相关的中药成方制剂进行药物配伍应用规律研究。方法 锁定“胃”“脘”“宽中”“纳呆”“呕恶”“食积”等为检索词,收集《中国药典》中胃病相关成方制剂,结合药智数据网、蒲标网及中国知网(CNKI)辅助检索其药材相关信息,使用Microsoft Excel 2019软件建立数据库。运用SPSS Modeler 18.0的Apriori算法对高频中药进行关联规则分析,并使用Cytoscape 3.9.1完成网络可视化。用互信息熵(mutual information entropy,MIE)量化药对关联程度,选择高MIE药对在Cytoscape 3.9.1中构建药材配伍网络,并采用Glay算法对网络节点进行聚类分析。并将以上2种方法进行组合分析,先用Apriori算法收集所有核心中药组合,再计算并筛选出高MIE值药对。结果 《中国药典》2020年版一部共收录263个胃病相关成方制剂,剂型以丸剂、胶囊剂、片剂为主;涉及352味药材,主要包括清热药、补虚药、祛风湿药等,药味以苦、辛、甘为主,药性以温、寒居多。其中有13味名贵中药,34味... 相似文献
14.
尼莫地平(简称NMD)系钙通道拮抗剂,是作用较强的脑血管扩张剂,我院自1996年1月~1998年9月收治的急性脑梗塞患者30例,采用尼莫地平注射液治疗,疗效满意,现报道如下。1 临床资料1.1 一般资料:本组资料均为脑CT确诊的急性脑梗塞住院患者。随机分为治疗组和对照组,各30例。治疗组男18例,女12例,年龄39~79岁,平均年龄62.1岁。脑CT示单纯梗塞24例,合并皮层下动脉硬化性脑病6例,头昏、头晕、头痛15例,偏瘫22例,言语障碍13例,记忆力减退7例,睡眠障碍6例。对照组男15例,女… 相似文献
15.
【摘要】 目的 研究本维莫德对人角质形成细胞增殖、炎症细胞因子分泌、皮肤屏障蛋白合成以及信号转导与转录激活蛋白1(STAT1)磷酸化的影响。方法 体外培养HaCaT细胞,采用0.1 ~ 1 000 μmol/L本维莫德处理24 h,用CCK8法检测细胞增殖。部分HaCaT细胞分为6组,对照组仅加入DMEM培养基,刺激剂组加入10 μg/L肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素γ(IFN-γ),本维莫德组加入10 μg/L TNF-α和IFN-γ以及终浓度为1 ~ 10或1 ~ 100 μmol/L本维莫德,AhR拮抗剂组加入10 μg/L TNF-α和IFN-γ、10或100 μmol/L本维莫德以及10 nmol/L StemRegenin1(SR1),处理24 h后,酶联免疫吸附实验检测细胞培养上清液中白细胞介素(IL)-4、IL-10、IL-22和胸腺活化调节趋化因子(TARC)的水平,RT-PCR检测HaCaT细胞芳香烃受体(AhR)、细胞色素P450 1A(CYP1A1)、聚丝蛋白、内披蛋白、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)和TARC mRNA的表达水平,Western印迹法检测聚丝蛋白、内披蛋白、TSLP和STAT1及磷酸化STAT1(p-STAT1)的蛋白表达水平,免疫荧光检测本维莫德对HaCaT细胞中AhR核转位的影响。计量资料采用非配对Student t检验和单因素方差分析进行比较,Spearman检验分析各指标间的关系。结果 0.1、1、10、100、1 000 μmol/L本维莫德干预HaCaT细胞24 h后,细胞存活率分别为(90.2 ± 2.4)%、(85.4 ± 11.9)%、(52.8 ± 14.0)%、(39.4 ± 7.9)%、(27.5 ± 3.4)%,各组间差异有统计学意义(F = 162.5,P < 0.001),50%抑制浓度为48.54 μmol/L。与刺激剂组相比,10和100 μmol/L本维莫德组HaCaT细胞分泌的IL-10水平上升(F = 16.110,P < 0.001),但100 μmol/L组IL-22(F = 6.884,P < 0.001)和10、100 μmol/L组 TARC水平(F = 7.052,P < 0.001)显著下降。与刺激剂组相比,1 和10 μmol/L本维莫德组CYP1A1 mRNA表达(P = 0.004)和10 μmol/L本维莫德组FLG mRNA表达(P = 0.040)水平显著增高,而10 μmol/L组 TARC mRNA和10 μmol/L组TSLP mRNA表达显著降低(均P < 0.01),而刺激剂组和本维莫德组间AhR mRNA的表达差异无统计学意义(P = 0.193)。与刺激剂组相比,10 μmol/L本维莫德组聚丝蛋白(P = 0.020)和1、10 μmol/L本维莫德组内披蛋白表达水平(P < 0.001)显著上升,而10 μmol/L TSLP蛋白表达水平显著下降(P < 0.001),1和10 μmol/L本维莫德组p-STAT1蛋白表达水平显著下降(P < 0.001)。与100 μmol/L 本维莫德组相比,AhR拮抗剂组IL-10分泌水平显著下降(t = 4.794,P = 0.003),TSLP mRNA的表达显著上升(t = 3.769,P = 0.005);与10 μmol/L 本维莫德组相比,AhR拮抗剂组 IVL蛋白表达显著下降(t = 5.117,P = 0.002),TSLP蛋白表达显著上升(t = 3.117,P = 0.043), p-STAT1蛋白表达无明显变化(t = 1.400,P = 0.719)。免疫荧光染色显示对照组和1 μmol/L本维莫德组中AhR绿色荧光主要表达于HaCaT细胞胞质中,细胞核中基本无荧光表达;而在10 μmol/L和20 μmol/L本维莫德组HaCaT细胞的细胞质和细胞核均可见高密度绿色荧光。结论 本维莫德可通过活化AhR信号通路抑制HaCaT细胞增殖,调节炎症因子分泌,上调皮肤屏障相关因子的产生和抑制STAT1磷酸化。 相似文献
16.
17.
目的:探讨中医护理干预在肝硬化患者护理中的应用效果。方法:将80例肝硬化患者随机分为观察组40例,对照组40例。对照组患者行西医常规护理,观察组患者在西医常规护理的基础上行中医护理干预。评价2组患者的临床治疗效果和住院时间。结果:观察组患者临床治疗的总有效率为92.5%,对照组为80%,2组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。同时,观察组患者的平均住院时间短于对照组(P<0.05)。结论:予以肝硬化患者中医护理干预可提高患者的临床治疗效果,显著缩短住院时间,改善患者的生活质量。 相似文献
18.
目的:探讨胰源性门静脉高压症的临床诊断和治疗方法。
方法:回顾分析收治的7例胰源性门静脉高压症患者的临床资料。6例有慢性胰腺炎病史,其中4例合并假性囊肿,1例为胰体尾部癌。术前肝功能检查均正常。5例出现上消化道出血,胃镜检查发现胃底静脉曲张。
结果:7例均行手术治疗,单纯脾切除2例,胰周坏死组织清除+脾切除+门奇静脉断流术1例,胰尾囊肿切除+脾切除术1例,假性囊肿内引流+脾切除术2例,胰体尾切除+脾切除术1例。术后随访胃底静脉曲张消失,均未再发生出血。
结论:胰源性门静脉高压症手术治疗效果令人满意,对有症状的患者,在治疗胰腺疾病的同时应附加脾切除术。
19.
支气管镜检查时保洁口罩的临床应用韩荣兴,慕德源,张国超,张平支气管镜检查用保洁口罩系我院自行研制的一种新型辅助装置。经80例临床应用证实,其效果确切。一、保洁口罩的构造:由特制口罩、手控电动吸引阀门(简称阀门)和Y型三通管组成。特制口罩的形状和构造见... 相似文献
20.
背景:胰腺癌是恶性程度最高的消化道肿瘤,目前吉西他滨依赖的化疗对抑制胰腺癌转移的治疗效果欠佳。研究发现百里醌对多种肿瘤细胞具有抑制增殖、促进凋亡的作用。目的:探讨百里醌对人胰腺癌BxP C-3细胞体外运动和侵袭的影响及其作用机制。方法:常规培养人胰腺癌细胞株BxP C-3,加入不同浓度百里醌进行处理。采用Boyden小室法检测细胞体外运动、侵袭情况;蛋白质印迹法检测细胞FAK、Akt蛋白表达和Akt磷酸化水平的改变;免疫荧光技术检测细胞内FAK表达、细胞黏着斑和F-actin的变化。结果:10、25μmol/L百里醌对BxP C-3细胞体外运动的抑制率分别为43.4%、73.8%,对体外侵袭的抑制率分别为60.5%、75.6%,百里醌呈浓度依赖性地抑制胰腺癌BxP C-3细胞的体外运动、侵袭(P0.05)。百里醌能明显下调BxP C-3细胞FAK表达,并抑制细胞磷酸化Akt的激活。百里醌可诱导FAK弥散分布于胞质,明显抑制黏着斑形成和F-actin的聚合集化。结论:百里醌通过抑制FAK/PI3K/Akt通路的信号转导和激酶活性,浓度依赖性地抑制人胰腺癌BxP C-3细胞的体外运动和侵袭。 相似文献