首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   22篇
  免费   2篇
儿科学   3篇
临床医学   1篇
内科学   1篇
综合类   3篇
预防医学   5篇
药学   11篇
  2023年   3篇
  2022年   1篇
  2021年   3篇
  2020年   1篇
  2019年   4篇
  2018年   2篇
  2016年   2篇
  2015年   1篇
  2013年   2篇
  2012年   2篇
  2011年   1篇
  2010年   1篇
  2009年   1篇
排序方式: 共有24条查询结果,搜索用时 15 毫秒
11.
目的:微小病变型肾病(MCNS)的发病机制目前尚不明确,故对其机制的研究显得尤为重要,该研究旨在探讨白细胞介素-6 (IL-6)在多柔比星肾病大鼠模型中的表达和意义。方法:雄性Wistar大鼠83只随机分为正常组(32只)、肾病组(51只)。肾病组一次性尾静脉注射多柔比星5 mg/kg,建立多柔比星肾病模型,正常组注射等量生理盐水,于注射多柔比星后第7、14、28、42天检测各组大鼠24 h尿蛋白定量,并分批处死大鼠,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠不同时期尿液及肾组织中IL-6的表达。结果:肾病组大鼠尿蛋白排泄量随着注射后时间的延长逐渐增加,第7、14、28、42天与正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。第7、14、28、42天肾病组大鼠肾组织及尿液中IL-6表达明显增加,与正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。肾病组尿及肾组织中IL-6的表达与24 h尿蛋白的排泄量呈正相关(r=0.794,P<0.01;r=0.870,P<0.01)。肾组织及尿液中IL-6的表达呈正相关(r=0.739,P<0.01)。结论:IL-6在MCNS大鼠尿液及肾脏组织中存在异常表达。IL-6可能在MCNS的发生发展中起重要作用。[中国当代儿科杂志,2010,12(11):912-914]  相似文献   
12.
血管内皮生长因子在肾病大鼠中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在阿霉素肾病大鼠中的表达及意义。方法:雄性Wistar大鼠62只,随机分为正常对照组、肾病综合征组(NS)。于7d、14d、28d检测血、尿、肾组织VEGF的含量。结果:N S组VEGF在血、尿、肾组织中的含量均显著高于正常对照组(P<0.01),且均与24h尿蛋白量呈正相关(r=0.775;0.807;0.629;P<0.01)。结论:阿霉素肾病大鼠血、尿、肾组织VEGF的表达与24h尿蛋白量呈正相关,提示VEGF参与了阿霉素肾病大鼠蛋白尿的发生。  相似文献   
13.
14.
目的:探讨左乙垃西坦对难治性癫痫幼鼠海马组织中神经轴突导向因子2(Axon guidance factor 2,Slit2)、再生修复关键分子2(Key molecules for regeneration and repair 2,srGAP2)、生长相关蛋白43(Growth associated protein4...  相似文献   
15.
黄芪甲苷作为我国传统中药,现黄芪中的主要活性成分为黄芪多糖、黄芪皂苷和黄芪异黄酮,各成分抗纤维化机制不明确,并且在各脏器中抗纤维化机制是否存在差异仍需进一步研究。通过多种生长因子、细胞因子和多条细胞信号通路等共同参与、相互作用参与抗纤维化,但具体机制需要进一步研究。既往报道,黄芪甲苷抗纤维化存在剂量依赖性,还需进一步探究合理临床剂量,避免出现不良反应。国内外在动物实验和临床研究中,黄芪甲苷具有抗肺纤维化、肝纤维化、肾纤维化、心肌纤维化的作用,对其抗纤维化可能机制进行综述。  相似文献   
16.
目的:探讨支原体肺炎患儿维生素A(vitamin A,VA)、维生素D(vitamin D,VD)、血锌水平与免疫功能相关性。方法:选取2018-01~2020-12本院儿科住院及门诊就诊的0~14周岁支原体肺炎儿童230例作为实验组,按照年龄段分为4组:0~1岁、~3岁、~6岁、~14岁。另外选择同期同年龄段儿科门诊健康体检儿(非支原体肺炎患儿)250例作为对照组。比较对照组与实验组相同年龄段VA、VD、血锌水平;比较对照组与实验组相同年龄段VA、VD、血锌缺乏检出情况;比较对照组与实验组VA、VD、血锌及免疫功能水平;VA、VD、血锌水平与免疫功能相关性分析。结果:(1)实验组不同年龄段(0~1岁、~3岁、~6岁、~14岁)VA、VD及全血锌水平均分别显著低于对照组相对应年龄段(P<0.05),但同一组不同年龄段之间的同一指标水平差异均无统计学意义(P>0.05);(2)实验组不同年龄段(0~1岁、~3岁、~6岁、~14岁)VA、VD及全血锌缺乏检出率均分别显著高于对照组相对应年龄段(P<0.05),但同一组不同年龄段之间的同一指标水平差异均无统计学意义(P>...  相似文献   
17.
目的:探讨来氟米特对阿霉素肾病大鼠尿、肾脏血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:将56只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(生理盐水组)、肾病组(阿霉素组)、治疗组(来氟米特组)。建立阿霉素肾病大鼠模型,各组分别于第2周、4周、6周处死大鼠,取尿、肾脏,用ELISA方法检测并做相关分析。结果:肾病组在第2周、4周、6周时VEGF在尿、肾组织中的含量均显著高于正常对照组(P<0.01);且均与24h尿蛋白量呈正相关(r=0.81;0.63;P<0.01);来氟米特(LEF)干预组上述指标均显著低于肾病组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:来氟米特对阿霉素肾病大鼠肾脏损害有保护作用,其机制可能是通过降低VEGF表达而实现。  相似文献   
18.
范沐霞  赵塔娜  王丽敏  李丽 《中医学报》2019,34(11):2343-2348
近年来逐渐发现姜黄素具有抗脏器纤维化的潜能,可通过不同途径发挥抗肺纤维化、肝纤维化、心纤维化及肾纤维化作用,在临床治疗中被广泛应用。但姜黄素抗纤维化目前仍有如下问题亟需解决:①姜黄素通过多种生长因子、细胞因子、多条细胞信号通路共同参与、相互作用参与抗纤维化,但具体作用机制尚不明确;②姜黄素有酚性和非酚性成分,各成分抗纤维化机制不明确;③姜黄素抗纤维化作用相关临床试验较少,且临床疗效有待进一步证实;④姜黄素在皮肤、消化、血液、神经等系统中抗炎、抗氧化、抗纤维化和抗肿瘤等药理作用研究不足;⑤姜黄素抗纤维化存在剂量依赖性,临床用药剂量不合理且存在不良反应。因此,今后需进一步加强姜黄素抗纤维化作用机制的研究,为临床治疗提供理论依据和思路;明确姜黄素酚性和非酚性成分抗纤维化的机制及在各脏器中作用机制的差异性;进一步加强大样本临床试验的力度,同时规范姜黄素用药的临床剂量,关注其用药合理性与不良反应。  相似文献   
19.
目的:观察肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)在阿霉素肾病大鼠血液及肾组织中的表达,探讨1,25(OH)2D3对微小病变肾病综合征(MCNS)HGF表达的影响及其对微小病变肾病综合征的保护机制.方法:雄性Wistar大鼠110只随机分为正常组(32只)、肾病组(78只).肾病组单次尾静脉注射阿霉素5mg/kg,建立MCNS模型,正常组给予注射等量生理盐水.造模后第7天检测全部大鼠24h尿液中尿蛋白含量,尿蛋白>30mg/24h者为MCNS造模成功.剔除5只,将造模成功的大鼠(共73只)再随机分为两组:肾病对照组(n=37),治疗组(n=36).于造模后第7d、14d、28d、42d测定各组大鼠24h尿蛋白、血清白蛋白、胆固醇含量,同时采用夹心ELISA方法检测各组大鼠血液、肾组织中HGF的水平.结果:与正常组比较对照组大鼠血液及肾组织中HGF表达有所增加(P<0.01).治疗组HGF的表达水平较对照组显著升高(P<0.01).而尿蛋白排泄量与对照组比较,则有明显降低(P<0.01).结论:1,25(OH)2D3对于微小病变肾病综合征至少有部分保护作用,其机制可能为通过上调HGF的表达,从而对阿霉素肾病大鼠肾脏起保护作用.  相似文献   
20.
目的 观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在多柔比星肾病大鼠肾组织及尿液中的表达,探讨MCP-1在微小病变肾病综合征(MCNS)中的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠83只.随机分为正常对照组(n=40)和肾病组(n=43).大鼠尾静脉单次注射多柔比星5 mg/kg制备模型.在实验第7、14、28、42天检测各组大鼠24 h尿蛋白定量, 同时采用ELISA检测各组大鼠尿、肾组织MCP-1水平,采用SPSS 11.0软件对各组间差异进行t检验和两变量间的相关性分析.结果 1.肾病组大鼠尿蛋白排泄量逐渐增加,第7、14、28、42天与正常对照组比较,均有显著性差异(Pa<0.01).2.不同时期肾病组大鼠肾组织及尿液MCP-1均明显高于同期正常对照组(Pa<0.01).3.不同时期肾脏及尿液中MCP-1的变化分别与24 h尿蛋白定量呈正相关(r=0.583,0.651 Pa<0.01).尿液MCP-1水平与肾脏MCP-1水平也呈正相关(r=0.810 P<0.01).结论 MCP-1参与了多柔比星肾病大鼠蛋白尿的发生.尿液中MCP-1水平可反映肾组织MCP-1水平,可作为判断MCNS病情的检测指标之一.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号