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11.
高血压病遗传性血小板一氧化氮合酶活性缺陷 总被引:4,自引:0,他引:4
为了解高血压病是否存在一氧化氮合酶(NOS)遗传缺陷,采用同位素(3H-L精氨酸)法测定人血小板NOS活性,观察高血压病(EH)患者(19例)及有高血压病家族史的正常血压子女(FH+,13例)组的血小板在胶原(5μg/ml)激活下NOS活性改变。结果:EH组和正常对照组(NT)、FH+和无EH家族史的正常血压子女(FH-,12例)组胶原激活的血小板NOS活性分别为4.76±2.01比8.09±2.36pmol·g-1·min-1、3.64±2.07比5.51±2.13pmol·g-1·min-1(P<0.05)。表明EH组和FH+组血小板NOS活性均明显低于相应的对照组,提示EH有血小板NOS活性缺陷,且与遗传因素有关,这可能是该病一种临床亚型,如进一步证实它是新的“遗传标记”,可为揭示EH相关基因及为早期预防合理治疗提供依据。 相似文献
12.
赵光胜 《现代中西医结合杂志》1996,(4)
<正> 随着老年人的逐渐增加和现代医学的不断发展,近年来发现老年人蛛网膜下腔出血的患者越来越多。因其病因、临床症状及体征均与一般的蛛网膜下腔出血患者有相当的差异性,故在临床上造成误诊颇为常见。有人报道其误诊率高达22.1%。本文就该病近年来在文献中的记载及个人体会综述如下。 相似文献
13.
14.
强化高血压遗传性早期预测可阻抑患病率飚升 总被引:3,自引:1,他引:3
赵光胜 《中国慢性病预防与控制》2006,14(6):385-386
1991年高血压患病率较11年前上升25%(临界增118%),近年35—74岁人群的患病率已升至27.2%,全国约1.6亿成人患者。强化对心血管疾病危险因子的研究、检出和提出防治策略;对高血压的“遗传性早期预测研究”可阻抑其患病率飚升。 相似文献
15.
EFFECTIVE INVERSION OF LEFT HEART REMODELING BY PHENYLALANINE IN ESSENTIAL HYPERTENSION 总被引:1,自引:0,他引:1
R68umeObjectifConlrmerl,actiondePhenylalanineime)d'inverserleremodeiageducorurgauchechezleshyPertendus.MfthodesLeschangementsd,dchocardiOgraPhiesontcomParesopres3,6et9moisd,ObservationentrelegrouPetemoin(Placebo1g/j amiloridecombine1comPrime/j)etlegrouPePhe(Phe1g/j amiloridecombin61comPrime/j),lecritered,inclusiondesmaladesetanthyPertrOPhieduventriculegauche.l'dPaisseurdusoptuminterventriculaire(IVST)oupost-parietaleduventriculegauchePWT>12mm.NousavonsadOPtdlarandomi2ation,mdthodeau… 相似文献
16.
17.
我国八个人群血压,血脂,血糖,纤维蛋白原的相互关系分析 总被引:1,自引:0,他引:1
对国内饮食习惯迥异、住四个地区、属四个民族的八个人群,共724名男性(年龄40~59岁),作血糖、血胆固醇(TC)、三酸甘油酯(TG)、血浆纤维蛋白原、血压(BP)间的相关分析。发现:1.血脂在摄入大量动物性食物(羊肉为主)的新疆三民族组最高;2.血脂在摄入羊肉最多、维生素 C 最少的哈萨克族反低于居同一地区的汉、维吾尔族;3.TC、TG、血糖相互间呈正相关.TC 与 BP 间不但在总合并组、且在正常血压组也正相关,提示在高血压的一级预防中也应包括高 TC 的预防;原发性高血压可能存在与醣、脂肪代谢障碍相关的“镶嵌”模式. 相似文献
18.
目的观察马来酸依那普利逆转高血压病患者异常血流变学及微循环的作用.方法以锥板粘度计测血粘度、紫外分光光度法测血管紧张素转换酶.<多功能微循环显微图象处理测量系统>测微循环变化.结果发现干预后30例患者高、中、低切变率全血及血浆粘度明显降低;按公式计算得红细胞聚集指数及血球压积、沉降率均降低;依田牛教授计分法得流态积分值,总积分值明显改善;微循环流速加快明显.结论依那普利除能降压外,尚可阻断异常血流变学与微循环间的恶性循环,改善组织代谢与功能,有利于防治高血压病及其血栓性并发症. 相似文献
19.
莫把降脂药单纯看成降血脂 总被引:1,自引:0,他引:1
赵光胜 《中国慢性病预防与控制》2001,9(1):2-2
高血压病与包括脂质的诸代谢障碍伴随 ,即所谓“个体聚集性”为人所共知。超重的遗传介入本病的遗传 ;不少代谢异常存在遗传联系。高血压、胰岛素抵抗时的血脂异常似和低密度脂蛋白 (LDL)、胰岛素受体畸变有关。我们前曾首次报道 :一种必需氨基酸——苯丙氨酸的代谢障碍介入本病遗传机制。并提出“高血压病可能属代谢障碍疾病”的假设 ,该非荒诞。本病无疑与包括膜微粘滞性 (microviscosity)、受体功能、信号传递、离子转运、Ca流动等多种膜改变相关联 ;而它的结构基础 ,包括脂 -脂、脂 -蛋白相互关系 ,膜脂质成分与分布 ,特殊磷脂的分子… 相似文献
20.
目的 探索苯丙氨酸对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞内钙的影响,方法 将SHR和WKY的血管平滑肌细胞在不同浓度苯丙酸培养液中培养一定时间后,加入(^45CaCl2)温育一定时间后,测定进入细胞内(^45Ca^2+)的量;而后将在不同浓度苯丙氨酸培养液中培养一定时间后的SHR和WKY的血管平滑肌细胞同PSS液温育,采用Fura-2/AM荧光指示剂测定不同浓度苯丙氨酸对细胞内游离Ca^2+的影响。结果 相似文献