磷酸酯单体对口腔氧化锆陶瓷粘接耐久性的影响

目的探讨含甲基丙烯酰癸基二氢磷酸酯(methacryloyloxydecyl dihydrogen phosphate,MDP)的底涂剂、通用粘接剂和自粘接树脂水门汀对口腔氧化锆陶瓷粘接耐久性的影响。方法制作氧化钇稳定的四方相氧化锆瓷片210个,氧化铝表面喷砂后分为7组(每组30个),以不含MDP的传统树脂水门汀作为对照组,其余6组分别应用两种含MDP的氧化锆底涂剂联合传统树脂水门汀(底涂剂组)、两种含MDP的通用粘接剂联合传统树脂水门汀以(粘接剂组)及两种含MDP的自粘接树脂水门汀(自粘接树脂水门订组),粘接氧化锆瓷片和复合树脂,制作粘接试件。试件制成后每组半数37℃水储存24 h(老化前),另一半37℃水储存12个月(老化后);测试剪切强度(即粘接强度)并分析断裂模式。结果水储存老化前与对照组较低的粘接强度[(5.04±0.50)MPa]相比,其他6组粘接强度均显著增加(P<0.05),均可达到9.51 MPa以上;其中2个自粘接树脂水门汀组粘接强度均较高,最大为(11.06±0.84)MPa。水储存老化后各组粘接强度均比老化前显著降低(P<0.05),除对照组外,其余6组粘接强度仍在7.44 MPa以上;其中2个自粘接树脂水门汀组及1个粘接剂组维持较高的粘接效果,且与2个底涂剂组的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论含MDP的产品可提高口腔氧化锆陶瓷的粘接耐久性,且不同产品类型对口腔氧化锆陶瓷粘接耐久性有不同的影响。     

氧气与氩气等离子体对树脂基托表面改性的对比研究

目的：对比氧气等离子体与氩气等离子体对聚甲基丙烯酸甲酯[poly（methyl methacrylate）,PMMA]表面改性效果。方法：将聚甲基丙烯酸甲酯基托材料制成2 mm ×10 mm ×10 mm的试件24块,对照组、氧气等离子体与氩气等离子体处理组各8块,其中2块作 X射线光电子能谱分析,6块作表面接触角测定。实验组标本采用氧气或氩气等离子体处理,接触角测量液为二次重蒸蒸馏水,液滴经微量进样器排出,每个标本在不同部位测量5次取平均值,采用 SPSS 20．0软件对数据进行单因素方差分析。结果：氧气等离子体处理组的PMMA表面代表C -O结构的峰值最高,其次为氩气等离子体处理组,最低为对照组。表面 O/C 原子比,分别从0．289升至0．682和0．593。表面接触角分别从66．32°降至41．35°和46．16°。结论：氧气等离子体和氩气等离子体表面处理后,聚甲基丙烯酸甲酯表面氧原子含量增加,表面润湿性改善,氧气等离子体表面处理效果优于氩气等离子体。     

聚甲基丙烯酸甲酯表面低温等离子体处理研究

目的:研究等离子体表面处理聚甲基丙烯酸甲酯后,材料表面化学结构及润湿性的变化。方法:将实验材料制成 30个 10mm×10mm×2mm的试件,实验组 15个试件置于等离子体处理装置中,用氧气处理 10min,并对等离子体处理前后的标本进行X射线光电子能谱分析和接触角测量。结果:等离子体处理后,树脂表面碳氧原子比例从 1∶0. 20升至 1∶0. 29,与氧原子连接的C形成的C O结构,在整个C C和C O结构中,其百分比从25. 1%升至 34. 01%;树脂材料接触角明显下降。结论:低温等离子表面处理技术可提高树脂材料表面润湿性。     

内皮生长因子对低温冻存内皮生长晕细胞增殖及黏附能力的影响

目的:探讨不同浓度血管内皮生长因子(vessel endothelial growth factor,VEGF)对内皮生长晕细胞(endothelial outgrowth cell,EOC)低温冻存过程中细胞生物学功能的保护作用.方法:采用密度梯度离心法分离脐血中的单个核细胞,培养扩增EOC,免疫组化、荧光染色及流式细胞仪检测其内皮细胞特性.第2代细胞用含0、10、25、50ng/mLVEGF的冻存液冻存,24 h后复苏,CCK-8法检测增殖能力;差速贴壁法检测黏附能力.结果:CD34+、KDR+、VE-Cadherin+细胞分别为(61.17±0.44)％、(34.79±6.31)％、(74.64±6.96)％.10ng/mLVEGF组与空白对照组相比,其增殖能力无统计学差异,而黏附能力得到一定程度的保护.25 ng/mLVEGF和50ng/mL VEGF组细胞复苏后的细胞增殖能力与黏附能力均较空白对照组增强.结论:VEGF能够不同程度地保护EOC在低温冻存中的生物学功能.     

非对称性二甲基精氨酸对肉皮生长晕细胞生物学功能的影响

目的 观察非对称性二甲基精氦酸（ADMA）对内皮生长晕细胞（EOC）及其生物学功能的影响。方法分离脐血中单个核细胞,采用贴壁培养法培养EOC,以免疫细胞化学染色及荧光染色法鉴定其内皮细胞特性。以10μmol／LADMA及配制ADMA的溶剂（含0.5％DMSO的EBM-2培养基）,分别与第二代细胞孵育72h,检测并对比细胞的凋亡率、增殖能力及血管生成能力。结果免疫细胞染色后可见细胞表面Ⅷ因子相关抗原、CD34以及FIk-1均阳性表达,Dil-ac—LDL和FITC—UEA—Ⅰ荧光染色后可见双染色阳性细胞均为正在分化的EOC。ADMA组细胞凋亡率[（5.96±0．12）％]显著高于正常组[（1．48±0．03）％]（P〈0.01）,而细胞增值活性及血管生成活性（0．27、0.02、8．25、0.96）均明显弱于正常组（8.25、0．96、16.25、1.71）（P〈0．05或0.01）。结论ADMA能促进EOC凋亡,抑制其增值活性及血管生成活性,其对EOC细胞功能的损伤作用可能是通过氧化应激机制实现的。     

Pax-8基因在胚胎心脏发育中的作用

目的：在心脏特异的骨形态形成蛋白受体IA(thebonemorphogeneticproteinreceptorIA,ALK3)基因敲除小鼠模型中,纯合子的心脏特异ALK3基因敲除的小鼠死于胚胎中期,同时伴有室间隔缺损。用基因芯片(microarray)法筛选了ALK3下游基因,并获得下游候选基因（转录因子Pax-8）。为了进一步明确Pax-8基因在胚胎心脏发育中的角色,Pax-8基因在小鼠被系统敲除。方法:运用实时荧光定量RT-PCR法检测Pax-8基因在小鼠胚胎中的表达情况。运用原位杂交法显示Pax-8基因在小鼠胚胎心脏中的表达部位。TUNEL法检测心肌细胞的凋亡情况,电镜下观察Pax-8基因敲除的小鼠心脏组织发育的病理学异常。结果:正常胚胎小鼠9.5、10.5、11.5、12.5以及13.5d的Pax-8基因的表达水平以10.5d表达最高。胚胎切片的原位杂交显示：转录因子Pax-8表达在13.5d的α-MHCCre+/-,ALK3F/+小鼠整个心脏中。Pax-8基因敲除的小鼠心脏表现出形态改变(心脏呈球形,左心室壁肥厚,室间隔增厚,左室乳头肌肥大),左心室壁和室间隔心肌组织细胞凋亡率明显增高,同时线粒体体积较对照组明显缩小并且数量增多。结论:Pax-8基因是心脏较特异的参与心脏正常发育的ALK3下游基因,并与心肌细胞凋亡有关。