甲醛和苯联合染毒对雄性小鼠睾丸的毒性作用

目的 研究甲醛和苯联合染毒对雄性小鼠睾丸组织的毒性作用,为综合评价甲醛和苯的安全性提供科学依据.方法 选用78只健康清洁级昆明种纯系雄性小鼠为研究对象,按染毒剂量分为低(0.2 mg/kg)、中(2 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量甲醛组,以生理盐水为阴性对照组;低(100.0mg/kg)、中(200.0mg/kg)、高(400.0mg/kg)剂量苯组,以花生油为阴性对照组;低(0.1 mg/kg甲醛 50.0 mg/kg苯)、中(1 mg/kg甲醛 100.0 mg/kg苯)、高(10 mg/kg甲醛 200.0 mg/kg苯)剂量联合染毒组,以生理盐水 花生油为阴性对照组;以环磷酰胺(40 mg/kg)为阳性对照组.采用腹腔注射染毒,注射容量为0.01 ml/g,每日1次,连续5 d.染毒结束次日,处死小鼠,测定睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、Cu、Zn含量.结果 甲醛、苯单独染毒组及联合染毒组的SOD活力、Cu、Zn含量均低于其阴性对照组,且随染毒剂量的升高而下降;MDA含量均高于其阴性对照组,且随染毒剂量的升高而上升.联合染毒组染毒剂量与SOD活力呈负相关(r=-0.967,P＜0.01),与MDA含量呈正相关(r=0.941,P＜0.01).与甲醛、苯单独染毒比较,联合染毒组SOD活力、Cu、Zn含量呈下降趋势,MDA含量呈升高趋势.结论 甲醛和苯联合染毒对小鼠睾丸组织的毒性作用大于甲醛、苯单独染毒时的作用;二者对小鼠睾丸组织的联合毒性作用可能具有协同作用.     

汾河一库水体富营养化调查

目的 了解汾河一库水体的营养化现状,为实现水资源的可持续利用提供理论依据.方法 分别于2005年枯水期(5月)和平水期(10月)采集汾河一库的入口、中心、出口处水样,检测透明度、总氮、总磷、叶绿素-a、藻细胞密度等指标,并通过计算水质综合营养状态指数[TLI(∑)]对其富营养化程度进行综合评价.结果 透明度由高到低为中心＞出口＞入口,且总体上,枯水期＞平水期.TN在枯水期各采样点水中的含量均超标,而在平水期各采样点水中的含量均未超标.TP在枯水期和平水期各采样点水中的含量都未超标.枯水期和平水期各采样点水中叶绿素-a含量均较低.枯水期各采样点水中的藻细胞数目均高于平水期;在检测到的藻细胞中,以绿藻门和硅藻门较为多见,蓝藻门少见.枯水期和平水期汾河一库水质的TLI(∑)分别为43.70和43.29.结论 汾河一库水质处于中等营养化状态.     

案例教学法在卫生学教学中的实践与体会

卫生学是非预防医学专业学生学习预防医学的重要课程,也是一门实践性很强的应用学科.在卫生学教学中引入案例教学法,强调对学生能力的培养,取得了较好的效果.就案例教学法在卫生学教学中实施的必要性、可行性、实施过程、存在问题及解决方法等进行初步探讨.     

甲醛和苯联合吸入染毒小鼠肝脏DNA-蛋白交联和氧化损伤的研究

研究甲醛和苯联合吸入染毒致小鼠肝脏DNA-蛋白交联(DNA-protein crosslinks,DPC)和氧化损伤作用,探讨其遗传毒性.60只健康清洁级昆明种纯系雄性小鼠,随机分为对照组(清洁空气),甲醛低(1 mg/m~3)、中(3 mg/m~3)、高(5mg/m~3)剂量组,苯低(500mg/m~3)、中(1500mg/m~3)、高(2500 mg/m~3)剂量组,联合低(0.5mg/m~3甲醛+250mg/m~3苯)、中(1.5mg/m~3甲醛+750 mg/m~3苯)、高(2.5 mg/m~3甲醛+1 250 mg/m~3苯)剂量组,每组6只.采用静式吸入染毒,每天2 h,连续14 d.染毒结束次日处死小鼠,测定肝脏组织中DPC含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量.与阴性对照组相比,甲醛、苯单独染毒中、高剂量组及联合染毒各剂量组DPC系数均升高(P＜0.05),甲醛、苯单独及联合染毒各剂量组SOD活力均降低(P＜0.05)、MDA含量均升高(P＜0.05);与单独染毒组相比,联合染毒中、高剂量组DPC系数明显升高(P＜0.05),联合染毒各剂量组SOD活力明显降低(P＜0.05)、MDA含量明显升高(P＜0.05).甲醛和苯联合吸入染毒对小鼠肝脏遗传毒性作用大于甲醛、苯单独染毒时的作用,提示二者同时存在对小鼠肝脏的遗传毒性具有协同作用.     

亚硫酸钠对人正常二倍体肝细胞内二酰甘油酰基转移酶1和载脂蛋白E mRNA和蛋白表达的影响

目的 通过研究亚硫酸钠对人正常二倍体肝(HL-7702)细胞内二酰甘油酰基转移酶1(DGAT1)和载脂蛋白E(apoE)mRNA和蛋白表达的影响,探讨亚硫酸钠诱发肝细胞脂肪积累效应及作用途径.方法 将处于对数生长期的HL17702细胞株分别暴露于终浓度为0(阴性对照)、10、2.5、0.5、0.1 mmol/L的亚硫酸钠溶液,并设立阳性对照(1.0 mmol/L油酸)组.分别于染毒24、48 h时,采用油红O染色法观察肝细胞内脂滴沉积,采用免疫沉淀和Western Blot法检测细胞内apoE和DGAT1蛋白的表达水平,采用qRT-PCR法检测肝细胞内apoE和DGAT1mRNA的表达水平.结果 与阴性对照组比较,仅10 mmol/L亚硫酸钠染毒24h时HL-7702肝细胞内DGATlmRNA表达水平明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与阴性对照组比较,染毒24h、48 h时,10 mmol/L亚硫酸钠染毒组HL-7702肝细胞内DGAT1蛋白表达水平以及各浓度亚硫酸钠染毒组HL-7702肝细胞内apoE蛋白表达水平均明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).阳性对照组可见明显的脂滴沉积,但亚硫酸钠染毒组均未见明显脂滴.结论 一定剂量的亚硫酸钠可引起肝细胞内DGAT1、apoE蛋白表达增高,导致肝细胞内甘油三酯分泌增加,从而引起肝细胞的脂肪蓄积.     

气态甲醛与三氯乙烯联合暴露染毒对小鼠脾脏的脂质过氧化作用

目的探讨气态甲醛、三氯乙烯联合暴露染毒对小鼠脾脏的脂质过氧化作用及二者联合作用的类型。方法选择健康清洁级昆明种小鼠108只,按3×3析因设计随机分为9组,设甲醛(0、1、5 mg/m3)和三氯乙烯(0、1 000、5 000 mg/m3)单独以及二者联合染毒组,采用静式吸入染毒法染毒,每天2 h,连续14 d。染毒结束后测定小鼠脾脏的总超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力和丙二醛(MDA)含量。结果小鼠脾脏SOD和GSH-PX活力随甲醛、三氯乙烯染毒剂量的升高而明显下降,MDA含量则明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论气态甲醛、三氯乙烯吸入染毒对小鼠脾脏具有氧化损伤作用,两者联合可能存在一定的交互作用。     

甲醛吸入对小鼠学习记忆能力的影响

目的研究甲醛吸入对小鼠学习记忆能力的影响。方法选择健康清洁级昆明种小鼠24只,雌雄各半,随机分为对照组(清洁空气)、甲醛低(1mg/m3)、中(3mg/m3)、高(5mg/m3)剂量组,每组6只。采用静式甲醛吸入染毒,每天2h,连续14d。染毒结束后,采用跳台实验、避暗实验及Morris水迷宫实验对小鼠进行神经行为学测试,检测其学习和记忆能力。结果随着甲醛染毒剂量的增加,小鼠体重增长缓慢。跳台实验结果显示,与对照组比较,中、高剂量组小鼠错误次数增多,从平台跳下的潜伏期缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。避暗实验结果显示,与对照组比较,中、高剂量组小鼠错误次数增多,由明箱进入暗箱的潜伏期缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。Morris水迷宫实验结果显示,高剂量组小鼠逃避潜伏期长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吸入较高剂量甲醛可导致小鼠的学习记忆能力下降,甲醛对小鼠中枢神经系统具有一定的毒性作用。     

装修后办公室空气污染物浓度变化分析

目的了解装修后办公室室内污染物浓度的变化特征。方法根据装修竣工时间,装修组选择2个月以内、2~4月、5~8月、9~11月、12~18月的办公室共150间,对照组选择装修5年以上的办公室50间,对空气中甲醛、氨、苯、氡污染物浓度进行测定,并对办公室装修材料进行调查。结果办公室装修材料以涂料、油漆、化纤地毯、复合地板、瓷砖、增白剂为主。装修后1年内,甲醛、氨、苯的浓度均高于对照组,且差异有统计学意义（P〈0.05）。随着竣工时间的延长,甲醛、氨、苯的浓度逐渐下降,大约在1年后达到标准。在装修后2个月内,甲醛、氨、苯的超标率最大,分别为100%,87.3%,83.9%。氡浓度均未超标。影响污染物浓度的主要因素为竣工时间、油漆、涂料、复合地板、化纤地毯、人造板用品、增白剂。结论办公室装修对室内空气造成了污染。     

汾河二库水体富营养化调查

[目的]了解汾河二库水体现阶段的富营养状况.[方法]通过检测水体的透明度、总氮、总磷、叶绿素-A、藻细胞密度等指标,并通过计算水质营养状态指数(TSI)对其富营养化作出综合评价.[结果]汾河二库枯水期和平水期水样透明度都低于GHZBI-1999《地表水环境质量标准》中的Ⅳ类标准;枯水期TN分量高于平水期,但均低于GB3838-2002《地表水环境质量标准》中的Ⅳ类标准;枯水期和平水期TP含量低于GB8838-2002《地表水环境质量标准》中的Ⅳ类标准;水样中叶绿素-a含量都未超过GHZBI-1999《地表水环境质量标准》中的Ⅳ类标准;TSI(SD)、TSI(TP)都大于50,TSI(chla)小于50;藻细胞总数在枯水期达到5.9×105 个/L,明显多于平水期藻细胞总数(2.5×104个/L).[结论]汾河二库尚未形成富营养化状态.     

甲醛对小鼠的免疫毒性及氧化损伤的研究

目的 探讨甲醛对小鼠脾脏、胸腺T细胞亚群CD3、CD4、CD8含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量的影响.方法 将昆明种小鼠随机分成5组(即阴性对照组,1、3、5 mg/m3染毒组和阳性对照组),每组6只.染毒组用静式吸入染毒方式染毒,每天染毒2 h,持续14 d.阴性对照组在同样的染毒柜中吸入过滤的新鲜空气,处理时间与染毒组相同.阳性对照组从第8天开始,每日按40 mg/kg体重腹腔注射环磷酰胺(CP),连续7 d,测定脾脏、胸腺中T细胞亚群CD3、CD4、CD8含量、SOD活力、MDA含量.结果 随甲醛染毒剂量的增高,小鼠脾脏、胸腺CD3、CD4、CD8含量呈明显下降趋势,CD4/CD8随染毒剂量的升高而明显增大.除1 mg/m3染毒组小鼠脾脏CD3、CD4含量及3 mg/m3染毒组CD4含量外,其他染毒组CD3、CD4、CD8含量与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05或P＜0.01),并且CD3、CD4、CD8阳性细胞数与甲醛染毒剂量间有明显的剂量-反应关系(r值分别为0.771、0.660、0.914,均P＜0.01).除1 mg/m3染毒组小鼠胸腺CD3、CD4、CD8含量外,其他染毒组CD3、CD4、CD8含量与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),并且CD3、CD4、CD8阳性细胞数与甲醛染毒剂量间有明显的剂量-反应关系(r值分别为0.881、0.763、0.969,均P＜0.01),与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).除1 mg/m3组小鼠胸腺SOD活力与阴性对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)外,其他染毒组小鼠脾脏和胸腺的SOD活力与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);各染毒组小鼠胸腺和脾脏MDA含量均显著高于阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).各染毒组小鼠脾脏和胸腺T细胞亚群含量分别与其脾脏和胸腺的SOD活力成正相关(P＜0.01),与MDA含量成负相关(P＜0.01).结论 甲醛可引起小鼠脾脏、胸腺T细胞亚群CD3、CD4、CD8损伤和脾脏、胸腺脂质过氧化损伤;脂质过氧化损伤可能是甲醛导致免疫损伤的作用机制之一.