先天性肾病综合征基因突变与狼疮肾炎蛋白尿的关系探讨

目的探讨NPHS1基因突变中Finmajor和Finminor突变与狼疮肾炎(LN)蛋白尿发生的关系.方法选择90例活动期狼疮肾炎患者,根据蛋白尿程度分为两组Ⅰ组尿蛋白≥3.5 g/24h,Ⅱ组尿蛋白＜3.5 g/24h.对照组为108名健康自愿者.上述所有受试者均采空腹静脉血5 ml,分离白细胞,-70 ℃保存,利用聚合酶链反应-限制性片段长度的多态性法(PCR-RFLP)检测Finmajor和Finminor突变.结果 Finminor突变携带者,对照组3例,病例组9例,其中Ⅰ组8例,Ⅱ组1例,与对照组相比,病例组及病例Ⅱ组P均＞0.05,无统计学意义;Ⅰ组与对照组及Ⅱ组相比P均＜0.05,差异具有显著性.病例组与对照组均未发现纯合子Finminor突变及Finmaior突变.结论 Finminor突变可能与LN大量蛋白尿有关.     

C-myc反义寡脱氧核苷酸抑制类风湿滑膜细胞增生诱导滑膜细胞凋亡

目的 研究硫代磷酸化修饰的c—myc反义寡脱氧核苷酸(antisens phosphorothioate oligodeoxynucleotides，ASP-ODN)在血清存在条件下对培养的人类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)滑膜B型细胞增生的影响及诱导凋亡的作用。方法 培养RA滑膜B型细胞，合成c—myc AS P-ODN，以阳离子脂质体。lipofectin为载体转染滑膜B型细胞，用显微镜观察和四唑盐(MTT)法检测对细胞增生的抑制作用，用荧光染色、荧光显微镜、流式细胞仪检测诱导细胞凋亡和c—myc蛋白表达的变化。结果c—myc AS P-ODN呈序列特异性抑制滑膜B型细胞增生并下调c—myc蛋白表达，诱导滑膜B型细胞凋亡。结论 c—myc AS P-ODN可能对RA的滑膜增生性炎症具有潜在的治疗作用，c—myc原癌基因可能成为反义核酸技术治疗RA的靶基因。     

基于有效组分检测的厚朴生物碱有效部位的制备及抗炎活性研究

目的：为了研究厚朴总生物碱有效部位的制备方法及抗炎活性,建立以N-降荷叶碱为主要研究对象的测定方法,通过不同的提取方法和不同的离子交换树脂比较厚朴总生物碱提取率的高低。方法：采用高效液相色谱方法进行含量测定;利用离子交换树脂洗脱方法,制备厚朴生物碱有效部位,通过小鼠耳肿胀及足肿胀模型,观察N-降荷叶碱及有效部位的抗炎作用,并利用分子对接技术对N-降荷叶碱与炎症因子的结合进行评价。结果：总生物碱和N-降荷叶碱的提取率为乙醇组高于盐酸组,树脂材料D-72、001X7富集效果较好。N-降荷叶碱单体和厚朴生物碱有效部位实验组都可抑制二甲苯致小鼠的耳廓肿胀、角叉菜胶致小鼠的足肿胀,而且N-降荷叶碱与四种炎症受体也表现出较好的结合。结论：本实验分析方法准确、简便、重复性好,可作为厚朴生物碱有效部位的含量测定方法。离子交换树脂可有效提取厚朴生物碱,动物实验及分子对接评价证实生物碱是厚朴表现抗炎活性的主要成分之一。     

细胞外囊泡对胚胎着床影响的研究进展

细胞外囊泡(EV)由多种细胞分泌,携带多种生物活性物质,如脂质、蛋白质、DNA、mRNA及非编码RNA(ncRNA)等,并可作为细胞与细胞间通讯物质传输的载体。EV可在女性生殖过程中介导细胞间交流,子宫内膜、胚胎、输卵管及精液来源EV,可对胚胎着床产生不同作用。笔者拟就子宫内膜、胚胎、输卵管及精液来源EV对胚胎着床影响的最新研究进展进行阐述,旨在为EV影响胚胎着床的具体调控机制研究提供参考。     

肺泡蛋白沉着症合并肺结核1例报道并文献复习

目的探讨肺泡蛋白沉着症合并肺结核的发病机制,诊断及治疗方法。方法回顾性分析1例肺泡蛋白沉着症合并肺结核患者临床资料并复习相关文献。结果患者表现为咳嗽、咳痰、活动后气促、潮热、盗汗,在经纤支镜肺活检等检查后诊断为肺泡蛋白沉着症合并肺结核,给予抗结核治疗及经纤支镜肺泡灌洗后病情明显改善。结论肺泡蛋白沉着症合并肺结核的情况应引起重视,诊断可依据临床表现、影像学、肺功能、纤支镜活检结果等综合判断。主要治疗方法为抗结核治疗及肺泡灌洗。     

郁金防治急性缺氧小鼠脑损伤的机制

目的 探讨郁金对急性缺氧小鼠脑损伤的保护作用及其机制.方法 用郁金水煎剂低、中、高剂量(10、20、40 g/kg)连续灌胃6 d,利用常压密闭耐缺氧和断头实验复制小鼠急性缺氧模型,检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(N0)含量;利用bcl-2、caspase-3抗体进行脑组织免疫组化染色.结果 与模型组比较,各剂量组均能不同程度地提高缺氧小鼠脑组织SOD活性,减少其MDA和NO含量,使caspase-3蛋白表达下调而bcl-2表达上调.结论 郁金水煎剂减轻急性缺氧小鼠脑组织损伤的机制可能与其减轻氧化应激损伤及抑制脑细胞凋亡有关.     

ERK在偏头痛动物模型中的激活及与肥大细胞脱颗粒间的关系

目的:观察皮下注射硝酸甘油(GTN)诱导大鼠偏头痛模型中硬脑膜、三叉神经核尾部磷酸化ERK(p-ERK)的表达,及P-ERK表达与肥大细胞脱颗粒间的关系.方法:24只雄性SD大鼠随机分为偏头痛模型组(n=18)和空白对照组(n=6).模型组采用皮下注射GTN(10mg/kg)法建立大鼠偏头痛模型,再将模型组大鼠随机分为3个亚组:C48/80组(腹腔注射CA8/80,2mg/kg);SCG+C48/80组(腹腔先注射SCG10mg/kg后再注射C48/802mg/kg)和实验对照组(腹腔注射同等剂量的生理盐水);空白对照组大鼠皮下注射等量生理盐水.模型组和空白对照组分别于15min取硬脑膜和三叉神经核尾部.用免疫组织化学染色观察大鼠硬脑膜和三叉神经核尾部磷酸化ERK(P-ERK)的表达.结果:ERK在模型组各亚组和空白对照组的硬脑膜和三叉神经核尾部都发生了磷酸化,但模型组各亚组P-ERK阳性免疫反应产物都明显高于空白对照组(P<0.05),且C48/80组高于SCG+CA8/80组和实验对照组(P<0.05).结论:皮下注射GTN致大鼠偏头痛发作后,大鼠硬脑膜和三叉神经核尾部处P-ERK的表达增加,且随肥大细胞脱颗粒的多少而发生变化,提示ERK可能参与了偏头痛痛觉信号的传导,肥大细胞脱颗粒可能是促使P-ERK表达增加的原因,P-ERK在偏头痛的发病机制中发挥重要的作用.     

阻断4-1BB/4-1BBL通路对系统性红斑狼疮T淋巴细胞增殖和细胞因子分泌的影响

目的 研究共刺激分子4-1BB/4-1BBL对系统性红斑狼疮(SLE)T淋巴细胞增殖与Th1/Th2细胞因子分泌的影响,探讨其在SLE发病机制中的作用.方法 采用四甲基噻唑蓝(MTT)法和酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测体外培养的30例SLE患者外周血T淋巴细胞应用抗4-1BB单抗阻断前后T淋巴细胞增殖及干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-4分泌水平,以20名健康志愿者为正常对照.结果 ①SLE患者T淋巴细胞经抗CD3单抗刺激后增殖明显大于活化前(P＜0.01),而应用抗4-1BB单抗阻断后T淋巴细胞的增殖明显受抑N(p＜0.01 .②SLE患者T淋巴细胞培养上清中IFN-γ和IL-4水平明显高于正常对照组(P＜O.01),而且经抗CD3单抗刺激活化后,SLE患者T淋巴细胞分泌的IFN-γ和IL-4水平显著高于活化前(P＜0.01),但是应用抗4-1BB单抗阻断后培养上清中IFN-γ和IL-4水平明显下降(P＜0.05,),以IL-4水平的减少最为显著.结论 抗4-1BB单抗可显著抑制SLE T淋巴细胞的异常活化及Th1和Th2细胞因子的分泌,减轻SLE的免疫损伤.     

《伤寒论》中芍药刍议

医圣张仲景善用芍药,在<伤寒论>113方中,配有芍药的竟达30方之多,遍及三阴三阳六经诸证.其配伍之精巧,运思之灵活,是后人无法比拟的,由于仲景时代没有赤白芍之分,历代以来,对于赤芍、白芍药材本身的认定,以及功效的研究,至今也未形成统一明晰的认识,影响了今人对经方使用芍药的正确理解和吸收运用.