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目的 探讨阑尾源性腹膜假黏液瘤的治疗效果.方法 回顾性分析1970年至2010年卫生部北京医院收治的51例阑尾源性腹膜假黏液瘤患者的临床资料,对患者手术及复发再手术情况,辅助治疗及随访情况进行分析.术后是否接受腹腔化疗的患者复发再手术间隔时间的比较采用双尾t检验.结果51例患者中48例接受手术治疗,手术时间(135±72) min.34例患者肿瘤复发,其中16例接受再减瘤手术,再手术次数33次.45例患者中位随访时间49.7个月(3~ 132个月),25例带瘤生存,16例无瘤生存,4例死亡.术后病理检查良性型-弥漫性腹膜腺黏液病19例,中间型6例,恶性型-腹膜黏液癌病26例.3、5、10年生存率分别为75%(38/51)、55%(28/51)和22%(11/51).术后接受化疗患者的生存时间和再手术间隔时间分别为(21±4)个月和(10±6)个月,较未接受化疗患者的(19±7)个月和(7±4)个月有所延长,但差异无统计学意义(t=1.027,0.361,P>0.05).良性型-弥漫性腹膜腺黏液病、中间型及恶性型-腹膜黏液癌病患者中位生存时间分别为96、63、23个月.良性型-弥漫性腹膜腺黏液病患者与恶性型-腹膜黏液癌病患者肿瘤复发间隔时间分别为(15±5)个月和(7±4)个月,两者比较,差异有统计学意义(=2.193,P<0.05).结论 应该以积极态度实施阑尾源性腹膜假黏液瘤减瘤手术,复发患者合理适时选择二次或多次的减瘤手术,可以延长复发时间,改善患者的预后. 相似文献
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目的构建人分泌的凋亡相关蛋白1(secreted apoptosis-related protein 1,SARP1)基因酵母双杂交诱饵载体,为鉴定SARP1基因相互作用蛋白、探讨SARP1基因在瘢痕组织中的生物学功能奠定基础。方法根据GenBank中SARP1的mRNA序列,设计分别带有NdeⅠ和SalⅠ酶切位点的上、下游引物,人工合成SARP1基因片段,扩增SARP1基因片段,构建含pGBKT7-SARP1基因的重组质粒,用NdeⅠ和SalⅠ进行双酶切、PCR,凝胶电泳及测序。用醋酸锂法将序列正确的重组质粒pGBKT7-SARP1(卡那霉素抗性筛选)转化入AH109酵母菌株,在缺陷型培养基上观察pGBKT7-SARP1在AH109中的表达情况。结果 SARP1基因扩增后的片段大小符合预期,并成功克隆入pGBKT7载体中;酶切后凝胶电泳及DNA测序显示pGBKT7-SARP1基因重组载体构建正确,对酵母菌株AH109无毒性,且不具自主激活报告基因的效应。结论成功构建了pGBKT7-SARP1基因酵母双杂交诱饵载体。 相似文献
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妇科恶性肿瘤由于其独特的生理变化,常常伴随着一些器官功能衰竭。其中妇科恶性肿瘤合并肾功能衰竭是临床中常见的情况。妇科恶性肿瘤在世界各地都有发生,是人体最常见的癌瘤之一。肾功能衰竭是肾功能减退进入尿毒症期,这时的肾功能已经衰减到了正常情况下的15%左右,如果不及时治疗会对身体造成极大的危害。肾功能衰竭在现在临床上主要是采用血液透析的方式来代替肾脏工作,排除体内的毒素和代谢废物。近年来妇科恶性肿瘤的患者越来越多,当患者患上妇科恶性肿瘤后往往会发生一系列的并发症,比如肾功能衰竭。由于妇科恶性肿瘤合并肾功能衰竭患者的病情十分复杂,在临床上还没有一种很好的药物对其进行治疗。一般在使用常规的治疗方法和药物对妇科恶性肿瘤合并肾功能衰竭患者进行治疗之后都会或多或少的产生一些不良反应,本文将对妇科恶性肿瘤合并肾功能衰竭用药后的不良反应研究进展展开讨论。 相似文献
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【摘要】 目的 研究抑制TNFR/RIPK信号通路对急性脊髓损伤(ASCI)大鼠神经细胞凋亡的影响及作用机制。方法 160只雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、假手术组、模型组、Nec 1组,每组又根据时间点分为12h、24h、3d、7d四个亚组。采用动脉夹钳夹法制作ASCI模型,空白对照组不做任何处理,假手术组仅暴露脊髓,不损伤脊髓,模型组和Nec 1组用动脉瘤夹脊髓全横截面1min,缝合伤口。空白对照组、假手术组和模型组注射给予生理盐水,Nec 1组注射坏死性凋亡抑制剂Necrostain 1(Nec 1)溶液1μl/kg,1次/d,分别给药12h、24h、3d、7d。给药后以BBB评分对各组大鼠后肢神经功能恢复情况进行评分,完成评分后,取10只给药7d的大鼠脊髓,进行HE染色、Nissl染色、碘化丙啶(PI)染色、Tunel染色;另取10只给药7d的大鼠,取脊髓,用Western Blot检测RIP1、RIP3、Bcl 2蛋白表达情况。结果 模型组和Nec 1组各时间点的BBB评分均显著低于空白对照组和假手术组(P<005),Nec 1组各时间点的BBB评分显著高于模型组(P<005)。造模7d后,模型组脊髓出现坏死、空洞现象,大量炎性细胞浸润,坏死区域面积显著高于假手术组(P<005);尼氏体呈细颗粒状,神经元数量减少、染色浅、排列无序,坏死性凋亡细胞较多;PI红染细胞、Tunel阳性细胞数、凋亡小体数量,以及RIPK1、RIPK3、Bcl 2蛋白表达水平显著多于假手术组(P<005)。给予Nec 1治疗7d后,Nec 1组脊髓坏死组织较模型组少,空洞现象得到改善,炎性细胞浸润现象好转,Nec 1组坏死区域面积显著低于空白对照组和假手术组(P<005);尼氏体着色的神经元细胞染色较深,颗粒变粗,存活神经元数量显著高于模型组(P<005);PI红染细胞数、凋亡小体数,以及RIPK1、RIPK3蛋白表达水平显著少于模型组(P<005),Bcl 2蛋白表达水平显著高于模型组(P<005)。结论 坏死性凋亡抑制剂Nec 1能通过抑制TNFR/RIPK信号通路,下调RIPK1、RIPK3、上调Bcl 2的表达来缩小ASCI损伤面积,缓解炎症浸润,减少损伤周围神经元数量,改善神经元功能,提高损伤神经元及胶质细胞存活率,改善大鼠BBB评分,抑制坏死性凋亡。 相似文献