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C反应蛋白与脑血管疾病的相关性研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨C反应蛋白(CRP)与脑血管疾病发生的关系。方法:采用免疫透射方法测定128例入选对象CRP的含量。其中脑梗塞34例(FCI),脑出血(ICH)32例,腔隙性脑梗塞(LCI)30例,正常对照组32例,结果:(1)脑血管疾病对象中CRP异常升高率为96.87%;(2)脑血管病组较正常对照组CRP明显升高(P<0.01);(3)脑出血组较脑梗塞 CRP水平更高(P<0.05);(4)脑梗塞组较腔隙性脑梗塞组CRP水平高(P<0.05)。结论:CRP是脑血管疾病发生的危险因素之一,它与脑血管疾病严重程度正相关。 相似文献
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目的 探讨以微小RNA 21(microRNA 21, miRNA 21)为靶标的反义核酸(AMO miR 21)提高白血病K562细胞对三氧化二砷(As2O3)的敏感性及可能的作用机制。方法 利用LipofectamineTM 2000将化学合成的反义核酸转染K562细胞。MTT法检测单独使用AMO-miR-21、As2O3以及两者联合使用对细胞增殖的抑制作用,并计算抑制率和IC50;PI单染检测细胞周期及凋亡;实时定量PCR检测miRNA-21表达水平的改变;免疫荧光法检测miRNA 21候选靶基因PDCD4蛋白表达的改变。结果 AMO-miR-21与As2O3联合使用后,IC50从2.10 μmol/L降低到1.23 μmol/L,敏感性提高到单用As2O3的1.78倍;AMO-miR-21联合As2O3组细胞凋亡明显增加(P<0.05);单独转染AMO-miR-21可显著抑制K562细胞中miRNA-21的表达水平(P<0.01),同时抑癌基因PDCD4蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论 AMO-miR-21与As2O3联合使用可提高K562细胞对As2O3的敏感性,为白血病的治疗提供了新的方法。AMO-miR-21通过靶向抑制miRNA-21,进而上调抑癌基因PDCD4的表达而发挥抗肿瘤作用。 相似文献
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在以知识密集、技术密集为特征的医药产业,由于药品的特殊性及对其安全性的要求,与其他产业新品开发活动相比,新药研发活动表现出时间长、耗资大以及不确定性高的特征.而近年来新药研发方面不断加大的难度以及持续上涨的研发费用,给各医药企业带来了巨大的挑战.因此从有限的企业研发资源出发,能否对一个新药研发项目在技术、市场前景等方面做出准确合理的投资评估,直接关系到企业新药研发的成效及其竞争能力.传统的项目评估决策工具,如投资回收期、投资回报率以及净现值(NPV)法等都已不能满足新药项目投资的需要,一种新的投资评估工具--实物期权为新药研发投资决策提供了新的视角与方法,正在被广泛地应用于新药开发中.这种新视角和新方法对财力和物力资源相对匮乏的中国医药企业提高新药研发活动的成功率,并逐步培养创新能力具有重要意义. 相似文献
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目的测定复方帕吉林片中盐酸帕吉林的含量。方法改性聚乙二醇毛细管柱(30 m×0.32 mm,1.4μm),柱温110℃保持12 min,再以40℃/min的速度升温至250℃保持10 min;进样口温度为270℃;氢火焰检测器,检测器温度为300℃;分流比为20∶1。结果盐酸帕吉林的回归方程为:Y=0.6949X-0.0112,r=0.9995,表明盐酸帕吉林在0.21~1.05mg/ml的浓度范围内具有良好的线性关系。结论本法测定复方帕吉林片中的盐酸帕吉林的含量准确可靠。 相似文献
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费嘉 《中华医学教育杂志》2014,(5):702-705
医学是科学精神和人文精神的统一体,人文精神是医学的核心价值.加强医学人文精神教育,有利于培养全面发展的医学人才,有助于提高医疗服务质量,有助于防止医德滑坡,有助于减少医疗纠纷;同时,这是依法行医和保护医患双方权益的基础.本文分析了当前医学人文精神不足的现状和原因,强调加强医学人文精神教育是适应医学模式转变的要求,并且提出通过优化课程设置与教材建设、提高教师人文精神素质、强化医学社会实践等措施,重塑医学教育中的人文精神是当前医学教育中一项迫切的工作. 相似文献
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微小RNA(microRNA,miRNA)是一类由19~25个核苷酸组成的非编码蛋白质的单链小分子RNA.其在白血病中扮演着癌基因和抑癌基因的角色,针对miRNA在自血病中的不同作用,可采取相应的治疗策略.对于在白血病中高表达的具有癌基因功能的miRNA,可采用反义寡核苷酸等技术下调或抑制miRNA:而对于在白血病中显... 相似文献
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生命科学研究已进入后基因组时代,当前最重要的任务之一是对人类基因的注释与确认。基因芯片、蛋白质芯片及芯片实验室在揭示基因功能中将发挥重要作用。同时。生物芯片技术为系统生物学的发展提供大量数据,并成为系统生物学研究强有力的工具,为最终破解基因功能指明了方向。 相似文献
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目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)反义核酸抑制K562细胞生长的机理;以及反义药物的量效和时效关系,揭示VEGF基因新的功能。方法:用反义核酸X7,20-mer,全硫代修饰;以脂质体介导进行转染,细胞培养72h,用MTT法计算细胞生长抑制率,采用台盼蓝拒染法每24h观察细胞存活情况并计数,用Giemsa染色观测细胞形态学改变,用流式细胞仪检测细胞凋亡百分数。结果:反义药物对K562细胞生长有明显抑制作用,呈剂量依赖关系,并且下调VEGF蛋白的表达,反义药物对K562细胞的凋亡无影响。结论:VEGF反义药物抑制K562细胞生长的机理是抑制细胞增殖,而不是促进细胞凋亡,内源性VEGF蛋白具有促进K562细胞增殖的功能。 相似文献